ОСОБЕННОСТЬ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ ПЕЧЕНИ АКРИЛАМИДОМ


Якупова Т.Г., Каримов Д.О., Хуснутдинова Н.Ю., Репина Э.Ф., Валова Я.В., Мухаммадиева Г.Ф.

Аннотация


Цель исследования – изучить особенности экспрессии генов окислительного стресса при длительном воздействии акриламида.

Материалы и методы. Исследования выполнены на белых аутбредных крысах самках с исходной массой тела 190-192 г. С целью профилактической коррекции растворы соединений вводили животным внутрижелудочно за 1 час до токсиканта: МГ-1 и МГ-2 – 0,5 % водный раствор в дозе 50 мг/кг массы тела; МГ-10 – 5 % водный раствор в дозе 500 мг/кг массы тела. В качестве токсиканта использовали 0,2 % водный раствор акриламида.

Синтез кДНК проводили с матрицы выделенной тотальной РНК. Изучение экспрессии генов в норме и при интоксикации акриламидом проводилось методом ПЦР в режиме реального времени.

Результаты. Ген CASP7 показал статистически значимые различия (к = 10,07; р = 0,039). Минимальное значение данного гена было в интактной группе -0,46 [-1,49; 2,06], а максимальное – в группе МГ-10 3,87 [2,26; 8,32]. Уровень экспрессии гена CHEK (к = 12,73; р = 0,013) достиг своего максимального значения в группе профилактической коррекции МГ-10 (4 [-0,07; 8,49]), а минимального – в группе МГ-2 (-0,8 [-0,96; -0,33]). Минимальное значение гена RIPK было в группе отрицательного контроля -0,18 [-0,57; 0,69], а максимальное 3,46 [2,02; 6,33] в группе МГ-10. Статистическая значимость была достигнута при сравнении групп отрицательного и положительного контроля с группами МГ-2 и МГ-10.

Заключение. Воздействие акриламида способствует повышению в ткани печени экспрессии основных генов детоксикации и защиты клетки от повреждений. Акриламид в дозе 20 мг/кг массы тела животных в условиях подострого эксперимента оказывает не сильно выраженное токсическое действие на организм, выражающееся в изменении генетических показателей.


Ключевые слова


гены; экспрессия; печень; акриламид; токсический гепатит

Полный текст:

Full Text PDF Full Text HTML

Литература


Wei T, Zhang D, Chen L. The kinetics study and reaction mechanism of acrylate grouting materials. Bulg Chem Commun. 2015; 47: 89-92. DOI: 10.1021/jf020302f

Lenze CJ, Peksa CA, Sun W, Hoeger IC, Salas C, Hubbe MA. Intact and broken cellulose nanocrystals as model nanoparticles to promote dewatering and fine-particle retention during papermaking. Cellulose. 2016; 23(6): 3951. DOI: 10.1007/s10570-016-1077-9

Cantrell MS, McDougal OM. Biomedical rationale for acrylamide regulation and methods of detection. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2021; 20(2): 2176-2205. DOI: 10.1111/1541-4337.12696

Koszucka A, Nowak A, Nowak I, Motyl I. Acrylamide in human diet, its metabolism, toxicity, inactivation and the associated European Union legal regula-tions in food industry. Crit Rev Food Sci Nutr. 2020; 60(10): 1677-1692. DOI: 10.1080/10408398.2019.1588222

Gerhard E. Revisiting the evidence for genotoxicity of acrylamide (AA), key to risk assessment of dietary AA exposure. Arch Toxicol. 2020; 94(9): 2939-2950. DOI: 10.1007/s00204-020-02893-1

Duan X, Wang Q-C, Chen K-L, Zhu C-C, Liu J, Sun S-C. Acrylamide toxic effects on mouse oocyte quality and fertility in vivo. Scientific Reports. 2015; 5: 11562. DOI: 10.1038/srep11562

Aras D, Cakar Z, Ozkavukcu S, Can A, Cinar O. In Vivo acrylamide exposure may cause severe toxicity to mouse oocytes through its metabolite glycidamide. PLoS One. 2017; 12(2): 26. DOI:10.1371/journal.pone.0172026

Li M, Sun J, Zou F, Bai S, JiangX, Jiao R, Bai W. Glycidamide inhibits progesterone production through reactive oxygen species-induced apoptosis in R2C Rat Leydig Cells. Food Chem Toxicol. 2017; 108(Pt B): 563-570. DOI: 10.1016/j.fct.2016.09.035

Yilmaz BO, Yildizbayrak N, Aydin Y, Erkan M. Evidence of acrylamide- and glycidamide-induced oxidative stress and apoptosis in Leydig and Sertoli cells. Hum Exp Toxicol. 2017; 36(12): 1225-1235. .DOI: 10.1177/0960327116686818

Pelucchi C, Bosetti C, Galeone C, La Vecchia C. Dietary acrylamide and cancer risk: An updated meta-analysis. Int J Cancer. 2015; 136(12): 2912-2922. DOI: 10.1002/ijc.29339

LoPachin RM, Gavin T, Decaprio A, Barber DS. Application of the Hard and Soft, Acids and Bases (HSAB) theory to toxicant-target interactions. Chem Res Toxicol. 2012; 25(2): 239-251. DOI: 10.1021/tx2003257

Matoso V, Bargi-Souza P, Ivanski F, Romano MA, Romano RM. Acrylamide: A review about its toxic effects in the light of Developmental Origin of Health and Disease (DOHaD) concept. Food Chem. 2019; 283: 422-430. DOI: 10.1016

Lipunova N, Schouten LJ, van den Brandt PA, Hogervorst JG. A prospective cohort study on dietary acrylamide intake and the risk for cutaneous malignant melanoma. Eur J Cancer Prev. 2016; 26(6): 528-531. DOI: 10.1097/cej.0000000000000268

Bongers ML, Hogervorst JG, Schouten LJ, Goldbohm RA, Schouten HC, van den Brandt PA. Dietary acrylamide intake and the risk of lymphatic ma-lignancies: the Netherlands Cohort Study on diet and cancer. PLoS One. 2012; 7(6): 380. DOI: 10.1371/journal.pone.0038016

Ziatdinova MM, Valova YaV, Mukhammadieva GF, Karimov DO, Yakupova TG, Khusnutdinova NYu, Repina EF. The effect of hepatoprotectors on the transcriptional activity of the GCLC gene in acute toxic hepatitis caused by various toxicants. Occupational medicine and human ecology. 2021; 4(28): 158-170. Russian (Зиатдинова М.М., Валова Я.В., Мухаммадиева Г.Ф., Каримов Д.О., Якупова Т.Г., Хуснутдинова Н.Ю., Репина Э.Ф. Влияние гепатопротекторов на транскрипционную активность гена GCLC при остром токсическом гепатите, вызванном различными токсикантами //Медицина труда и экология человека. 2021. № 4(28). С. 158-170)


Статистика просмотров

Загрузка метрик ...

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.