Трухан Д.И., Филимонов С.Н., Сулимов А.Ф.

Омский государственный медицинский университет, г. Омск, Россия,
ФГБНУ НИИ Комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний, НГИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, г. Новокузнецк, Россия

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ РИСК

Сердечно-сосудистые заболевания занимают ведущее место в структуре хронической неинфекционной патологии взрослого населения. Заболевания пародонта (гингивит, пародонтоз, пародонтит) относятся к числу широко распространенных заболеваний человека. Тяжелые пародонтальные заболевания затрагивают более 1 миллиарда человек по всему миру. С начала XXI века началось активное изучение связи патологии пародонта с другими заболеваниями организма, что привело к формированию концепции «пародонтальной медицины», рассматривающей эти взаимосвязи. На сегодняшний день с патологией пародонта связаны более 50 различных системных соматических заболеваний, в том числе и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Нами проведен поиск в информационной базе Pubmed источников, опубликованных до 15.01.2026, в которых рассматривалась взаимосвязь патологии пародонта и ССЗ: ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта и артериальной гипертензии (АГ). Основной акцент в обзоре сделан на публикациях текущего десятилетия.
Данные, представленные в обзоре, свидетельствуют о наличии двунаправленнойсвязи сердечно-сосудистых заболеваний и патологии пародонта. Наличие сердечно-сосудистых заболеваний повышает риск развития заболеваний пародонта, которая, в свою очередь, значимо связана с повышением риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (различных форм ИБС и цереброваскулярной патологией) и АГ, что позволяет говорить о повышенном сердечно-сосудистом риске при патологии пародонта. Подтверждением «теоретической» двунаправленной взаимосвязи является «практика» (в данной ситуации эффект от лечения одной патологии, улучшающий течение другой патологии).

Ключевые слова: болезни пародонта; пародонтит; сердечно-сосудистые заболевания; атеросклероз; ишемическая болезнь сердца; инсульт; артериальная гипертензия; повышенный сердечно-сосудистый риск; нехирургическое пародонтологическое лечение

Trukhan D.I., Filimonov S.N., Sulimov A.F.

Omsk State Medical University, Omsk, Russia,
Research Institute for Complex Problems of Hygiene and Occupational Diseases, Novokuznetsk State Institute for Further Training of Physicians, Novokuznetsk, Russia

PERIODONTAL DISEASE AND CARDIOVASCULAR RISK

Cardiovascular diseases are a leading cause of chronic non-communicable disease in the adult population. Periodontal diseases (gingivitis, periodontosis, periodontitis) are among the most common human diseases. Severe periodontal diseases affect over 1 billion people worldwide. Since the beginning of the 21st century, the relationship between periodontal pathology and other diseases has been actively studied, leading to the development of the concept of «periodontal medicine», which examines these relationships. Currently, periodontal pathology is associated with over 50 different systemic somatic diseases, including cardiovascular disease. We searched the Pubmed database for sources published before January 15, 2026, that examined the relationship between periodontal pathology and cardiovascular diseases (CVD), including coronary heart disease (CHD), stroke, and arterial hypertension (AH). The review focused on publications from the current decade.
The data presented in the review demonstrate a bidirectional relationship between cardiovascular disease and periodontal disease. The presence of cardiovascular disease increases the risk of periodontal disease, which, in turn, is significantly associated with an increased risk of atherosclerotic cardiovascular disease (various forms of coronary heart disease and cerebrovascular disease) and hypertension, suggesting an increased cardiovascular risk in periodontal disease. This "theoretical" bidirectional relationship is confirmed by «practical» evidence (in this situation, the effect of treating one condition improves the course of the other).

Key words: periodontal disease; periodontitis; cardiovascular disease; atherosclerosis; coronary heart disease; stroke; hypertension; increased cardiovascular risk; non-surgical periodontal treatment

Сердечно-сосудистыезаболевания (ССЗ) занимают ведущее место в структуре хронической неинфекционной патологии взрослого населения, являются основной причиной преждевременной смерти и ранней инвалидизации в большинстве экономически развитых стран. По данным Росстата, в Российской Федерации (РФ) в 2023 году общее число умерших по причине, связанной с болезнями системы кровообращения, составило 814,4 тысяч человек, что составило 46% всех случаев (Росстат. Режим доступа: http://ssl.rosstat.gov.ru/storage/mediabank/Wum_Man_2024.pdf Дата обращения 30.12.2025).
Заболевания пародонта (гингивит, пародонтоз, пародонтит) относятся к числу широко распространенных заболеваний человека. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), свыше 60% населения европейских стран и до 50% населения США имеют признаки хронического воспаления десен, а тяжелые пародонтальные заболевания затрагивают более 1 миллиарда человек по всему миру (Здоровье полости рта. Данные ВОЗ 17.03.2025. Режим доступа: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/oral-health#Overviewth%20(who.int). Дата обращения 17.01.2026).
Пародонтит является хроническим стоматологическим заболеванием, характеризующимся воспалением опорных структур зуба и связанным с хроническим системным воспалением и эндотелиальной дисфункцией. С начала XXI века началось активное изучение связи патологии пародонта с другими заболеваниями организма, что привело к формированию концепции «пародонтальной медицины», рассматривающей эти взаимосвязи. На сегодняшний день с патологией пародонта связаны более 50 различных системных соматических заболеваний, в том числе и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) [1].
Нами проведен поиск в информационной базе Pubmed источников, опубликованных до 15.01.2026, в которых рассматривалась взаимосвязь патологии пародонта и ССЗ: ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта и артериальной гипертензии (АГ). Только по запросу «periodontitis and cardiovascular diseases» найдено 4890 источников. Часть из них были рассмотрены в наших предыдущих обзорах [1, 2], поэтому основной акцент в обзоре сделан на публикациях текущего десятилетия (1510 источников с 01.01.2020 по 15.01.2026).

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СВЯЗИ МЕЖДУ ССЗ И ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА

В первую очередь отметим, что ССЗ и болезни пародонта имеют много общих факторов риска: метаболический синдром, сахарный диабет (СД), дислипидемия, АГ [2]. С момента публикации в 2012 году научного заявления Американской кардиологической ассоциации о связи между пародонтитом и атеросклеротическими ССЗ, объем публикаций по этой теме значительно вырос. В обновленном научном заявлении 2025 американскими кардиологами обобщены новые данные о связи между пародонтитом и атеросклеротическими ССЗ, включая результаты исследований с использованием менделевской рандомизации, вмешательства, направленные на лечение пародонтита, и исследования системных маркеров, таких как воспалительные цитокины и показатели состояния сосудов [3]. В научном заявлении рассматриваются потенциальные механизмы, связывающие пародонтит с сердечно-сосудистыми исходами через прямые пути, такие как транзиторная бактериемия, и непрямые пути, такие как хроническое системное воспаление.
Итальянские ученые в обзоре [4] рассматривают в основе взаимосвязи между пародонтитом и ССЗ роль системного воспаления, при котором пародонтопатогены запускают каскады провоспалительных цитокинов. Эта воспалительная реакция проявляется в значительном повышении уровня интерлейкина-1 бета (IL-1β), фактора некроза опухолей-α (TNF-α) и интерлейкина-6 (IL-6) у пациентов с пародонтитом. Окислительный стресс играет решающую роль: активация никотинамидадениндинуклеотидфосфат-оксидазы 2 (NOX2) приводит к значительному увеличению продукции супероксида по сравнению со здоровыми контрольными группами. Пероксинитрит, образующийся в результате взаимодействия оксида азота (NO) и супероксида, накапливается в пораженных сосудистых тканях, существенно снижает биодоступность NO. Механизмы молекулярной мимикрии подтверждаются тем, что белок теплового шока (HSP) ведущего пародонтопатогена Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) имеет значительную гомологию последовательности с человеческим HSP60, что запускает аутоиммунные реакции, поражающие сердечно-сосудистые ткани. Эпигенетические модификации демонстрируют специфические изменения, при этом экспрессия целевых генов фактора транскрипции Nrf2 существенно снижается при хроническом пародонтальном воспалении, особенно это касается экспрессии гемоксигеназы-1 (HO-1) и НАД(Ф)Н-хиноноксидоредуктазы 1 (NQO1). Эти молекулярные пути создают сложную сеть взаимодействий, которые фундаментально связывают пародонтальные и сердечно-сосудистые патологии [4].
Эндотелиальная функция играет решающую роль в здоровье сердечно-сосудистой системы, а эндотелиальная дисфункция способствует развитию атеросклероза, ИБС и АГ. Эндотелиальная функция нарушается при воспалении и окислительном стрессе. Системная воспалительная реакция и пародонтопатогены оказывают потенциально негативное воздействие на эндотелиальные клетки и способствуют нарушению эндотелиальной функции [5]. Так, пародонтопатогены, связанные с субгингивальной биопленкой, легко транслоцируются в периферическое кровообращение, вызывая бактериемию и эндотоксемию, усиливая воспаление в эндотелии сосудов и приводя к эндотелиальной дисфункции, а адекватная пародонтальная терапия может улучшить функцию эндотелия сосудов [6].  

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ССЗ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

В систематическом обзоре и метаанализе британских ученых (32 продольных когортных исследования) [7] риск ССЗ был повышен у пациентов с патологией пародонта (относительный риск [RR] 1,20; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,14-1,26). Мужчины имели повышенный риск как тяжелой формы патологии пародонта (RR 1,25; 95% ДИ: 1,08-1,25), так и ССЗ (RR 1,16; 95% ДИ: 1,08-1,25). Риск инсульта был самым высоким среди всех форм ССЗ (RR 1,24; 95% ДИ 1,12-1,38), а риск ИБС был значительно повышен (RR 1,14; 95% ДИ 1,08–1,21) [7]. В перуанском обзоре литературы [8] (поиск по источникам из 9 баз данных в период до апреля 2024 года) указывается на связь между патологией пародонта и ССЗ, при этом коэффициенты вероятности (отношение шансов – OR) и риска (относительный риск – RR) варьировались от 1,22 до 4,42 и от 1,14 до 2,88 соответственно.
В китайском метаанализе [9] (39 когортных исследований с участием 4389263 человек) отмечено, что патология пародонта связана с повышенным риском серьезных сердечно-сосудистых событий (MACE) (RR 1,24; 95% ДИ: 1,15-1,34; P < 0,001), ИБС (RR 1,20; 95% ДИ: 1,12-1,29; P < 0,001), инфаркта миокарда [ИМ] (RR 1,14; 95% ДИ: 1,06-1,22; P = 0,001), инсульта (RR 1,26; 95% ДИ: 1,15-1,37; P < 0,001), сердечной смерти (RR 1,42; 95% ДИ: 1,10-1,84; P = 0,007) и смертности от всех причин (RR 1,31; 95% ДИ: 1,07-1,61; P = 0,010).
В общенациональном корейском популяционном исследовании [10] обнаружено, что патология пародонта увеличивает риск ССЗ (отношение рисков [HR] 1,27; 95% ДИ 1,03-1,57) и СД (HR 1,22; 95% ДИ: 1,07-1,39), в то время как ССЗ увеличивают риск патологии пародонта (HR 1,20; 95% ДИ: 1,09-1,32). В другом общенациональном корейском когортном исследовании [11] (1242570 участников), за средний период наблюдения в 14,4 лет, было зарегистрировано 79810 (6,4%) случаев ССЗ, включая 14296 (1,2%) ИМ, 3247 (0,3%) геморрагических инсультов и 8900 (0,7%) ишемических инсультов. У лиц с персистирующей патологией пародонта наблюдался самый высокий риск ССЗ (HR 1,04; 95% ДИ: 1,03-1,06, P < 0,001).  

АТЕРОСКЛЕРОЗ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

Совместный консенсус американских стоматологов и кардиологов по пародонтиту и атеросклеротическим ССЗ рекомендует информировать пациентов с умеренным и тяжелым пародонтитом о возможном повышенном риске ССЗ и необходимости пройти кардиологическое обследование.
Связь между пародонтитом и атеросклерозом может основываться на прямом проникновении пародонтопатогенных микроорганизмов или воспалительных механизмах, запускаемых бактериями, связанными с пародонтальными поражениями, локально или системно, что может повлиять на начало атеросклеротического поражения. Присутствие пародонтопатогенных микроорганизмов в атеросклеротическом поражении подразумевает гематогенное распространение. Проникновение пародонтопатогенных микроорганизмов в атерому приводит к изменениям проатерогенных и провоспалительных свойств эндотелиальных клеток, вызывая эндотелиальную дисфункцию, которая является характерным признаком атеросклероза. В исследовании бразильских и американских стоматологов [12] показано, что обострение пародонтита приводит к образованию большего количества атеросклеротических бляшек, которые, как правило, имеют большие размеры. В исследовании египетских стоматологов и кардиологов [13] продемонстрировано, что площадь воспаленной поверхности пародонта является независимым прогностическим фактором тяжести коронарного атеросклероза (P = 0,002).
В голландское исследование [14] были включены 105 пациентов с пародонтитом (61 с локализованным, 44 с генерализованным III-IV стадий) и 88 контрольных лиц без пародонтита (средний возраст 54,4 года). Частота высокого и очень высокого 10-летнего риска смертности от ССЗ по шкале SCORE составила 43,8% среди всех пациентов с пародонтитом и 30,7% в контрольной группе (P = 0,061). В общей сложности, у 29,5% пациентов с генерализованным пародонтитом был очень высокий 10-летний риск смертности от ССЗ, по сравнению с 16,4% у пациентов с локализованным пародонтитом и 9,1% в контрольной группе (P = 0,003).
Результаты американского исследования INVEST добавили новые данные к уже значительному объему эпидемиологических доказательств связи между атеросклерозом и патологией пародонта. Наблюдения в течение 3-х лет за 420 участниками (средний возраст в начале исследования 68 ± 8 лет) показали, что средняя толщина комплекса интима-медиа (ТКИМ) сонных артерий увеличилась в течение периода наблюдения на 0,139 ± 0,008 мм. Прогрессирование ТКИМ сонной артерии ослаблялась с улучшением клинического или микробиологического состояния пародонта.
В метаанализе британских пародонтологов [15] была исследована связь между ТКИМ сонной артерии и поток-опосредованной дилатацией (ПОД) с патологией пародонта. Метаанализ (2009 абстрактов и 101 полнотекстовых статей) показал, что наличие пародонтита связано со средним ростом в ТКИМ на 0,08 мм (95% ДИ: 0,07-0,09) и средней разницей (MD) в 5,1% по сравнению с контролем (95% ДИ: 2,08-8,11%).
Метаанализ влияния лечения пародонтита на ПОД показал среднее улучшение на 6,64% (95% ДИ: 2,83-10.44%), что указывает на улучшение функции эндотелия. В исследовании INVEST показано, что повышение ТКИМ сонных артерий параллельно увеличению пародонтальных бактерий в зубодесневых карманах [16].
Шведскими пародонтологами [17] с использованием множественной логистической регрессии показано увеличение ТКИМ при пародонтите (OR 4,22; Р < 0,05), при наличии в зубном налете 2-х поддесневых микроорганизмов P. gingivalis (OR 7,63; P < 0,01) и Prevotella nigrescens (OR 4,08; P < 0,05).
В совместном бразильско-канадском исследовании [18], в котором оценивался микробный пейзаж зубодесневых карманов и атеросклеротических бляшек, были найдены 17 общих филотипов, что подтверждает возможную бактериальную транслокацию между микрофлорой пародонтальных карманов и коронарными артериями. Эта возможность продемонстрирована выделением жизнеспособных P. gingivalis из атеросклеротической бляшки, а ДНК пародонтальных бактерий выявлено в 10 из 17 образцов из коронарных артерий: P. gingivalis присутствовал в 52,9%, Aggregatibacter actinomycetemcomitans – в 35,5%, Prevotella intermedia – в 23,5%, Tannerella forsythia – в 11,7%. В серологических исследованиях отмечены высокие титры антител к пародонтальным бактериям при атеросклерозе и ССЗ [19].  

ИБС И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

В обзорах, рассмотренных выше, при патологии пародонта отмечен повышенный риск ИБС (RR 1,14-1,20) [7, 9] и ИМ (RR 1,14) [9].
В исследование румынских ученых [20] были включены 166 пациентов с ОКС, из которых 103 имели в анамнезе пародонтит. Была выявлена значительная связь между пародонтитом и тяжестью ОКС (STEMI (ИМ с подъемом сегмента ST) – 44,7%), при этом у пациентов с пародонтитом в анамнезе чаще наблюдались более тяжелые сердечно-сосудистые осложнения (сердечная недостаточность [СН] – 51,6%, клапанная патология и механические осложнения – 22,6%, аритмии – 19,4%).
В исследовании венгерских стоматологов и кардиологов [21] у пациентов, перенесших ЧКВ (чрескожное коронарное вмешательство) по поводу рестеноза внутри стента, наблюдаются более тяжелые формы патологии пародонта (P < 0,001) не только по сравнению со здоровыми контрольными группами, но и по сравнению с пациентами, которым было проведено стентирование при впервые возникших поражениях.
В метаанализе китайских ученых [22] (10 когортных исследований с участием 5369235 человек) показан повышенный риск ИМ у пациентов с патологией пародонта (RR 1,13; 95% ДИ: 1,04-1,21; P = 0,004). Китайские кардиологи [23] показали, что отдаленное проникновение и колонизация P. gingivalis являлись факторами риска развития ИМ (OR в разных моделях многовариантного логистического регрессионного анализа от 1,85 до 1,91; P < 0,05). Они также влияли на тяжесть ИБС, указывая на связь тяжести пародонтита и отдаленного проникновения пародонтопатогенов с ИБС. Присутствие P. gingivalis способно вызывать системное воспаление, что предполагает наличие воспалительной связи между пародонтитом и ИМ.
Параоксоназа-1 (PON-1) – биомаркер, отражающий как антиатеросклеротическую, так и антиоксидантную активность, а также противодействующий образованию зубной биопленки и пародонтиту. В иранском исследовании [24] показано, что сочетание ИБС и пародонтита связано с более низкой активностью PON-1 (53,01 ± 7,53 Ед/мл) по сравнению с пациентами с ИБС и здоровым пародонтом (59,11 ± 9,95 Ед/мл; P = 0,007).
Пентраксин 3 (PTX3) является биомаркером, связанным с патогенезом пародонтита и ИБС. В исследовании индийских стоматологов [25] у пациентов с ИБС и пародонтитом наблюдалось повышение уровня PTX3 (P = 0,0001). Корреляция Пирсона выявила значительную корреляцию между пародонтальными параметрами и показателем PTX как в образцах сердечной ткани, так и в образцах полости рта.
В исследовании иракских стоматологов [26] показано, что микроРНК-155 (miR-155) является точным диагностическим/прогностическим биомаркером тяжести пародонтита и/или ИБС.  

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

В проспективном исследовании французских ученых [27] изучалась ассоциация между клиническими и рентгенологическими маркерами заболеваний пародонта и ишемическим инсультом. Из исследованных стоматологических параметров наибольшая связь с ишемическим инсультом отмечена между индексом ВОР [bleeding on probing] (OR 1,049; 95% ДИ: 1,012-1,88; Р = 0,009) и потерей костной ткани >20% (OR 1,053; 95% ДИ: 1,017-1,091; Р = 0,004). Связь парадонтальных стоматологических параметров с инсультом (OR 1,58; 95% ДИ: 1,1-3,022) отмечена сенегальскими стоматологами [28]. В исследовании южнокорейских стоматологов выявлена связь пародонтита с геморрагическим инсультом (OR 2,5; 95% ДИ: 1,1-5,6), наибольший риск был отмечен у мужчин с ожирением [29].
В индийском систематическом обзоре и метаанализе [30] (13 исследований, 35937 пациентов) значимая связь между пародонтитом и инсультом всех типов была обнаружена в 13 исследованиях (величина эффекта [ES] 1,32; 95% ДИ: 1,04-1,60), между гингивитом и всеми типами инсульта – в шести исследованиях (ES 1,17; 95% ДИ: 0,42-1,92). В китайском систематическом обзоре и метаанализе [31] (22 исследования, из них 16 когортных и 6 исследований типа «случай-контроль») пародонтит был связан с более высокой вероятностью инсульта в исследованиях типа «случай-контроль» (RR 2,22; 95% ДИ: 1,48-3,34) и когортных исследованиях (RR 1,49; 95% ДИ: 1,23-1,80). В франко-ливанском метаанализе [32] (7 метаанализов высокого качества в разных странах) пародонтит был связан со значительным увеличением риска инсульта (OR 2,32; 95% ДИ: 1,70-3,17, P < 0,00001). В систематическом обзоре и метаанализе греческих ученых [33] отмечается, что хронический пародонтит и геморрагический инсульт могут иметь общие патогенетические особенности, связанные с воспалением и активацией иммунной системы, и было продемонстрировано, что у лиц с геморрагическим инсультом значительно чаще наблюдался сопутствующий хронический пародонтит (OR 6,32; 95% ДИ: 1,35-29,49; P = 0,02) или тяжелый хронический пародонтит (OR 3,08; 95% ДИ: 1,56-6,06; P = 0,001) по сравнению со здоровыми контрольными группами.
В систематическом обзоре и метаанализе китайских и американских ученых [34] (36 исследований, охватывающих 7665431 участников), опубликованном в конце 2025 года, полученные данные указывают на то, что у лиц с пародонтитом значительно выше риск инсульта по сравнению со здоровым населением (OR 1,724; 95% ДИ: 1,481-2,008). У пациентов с пародонтитом наблюдался более высокий риск инсульта по сравнению с пациентами с гингивитом (OR 2,008 против 1,673), а риск ишемического инсульта был выше у лиц с пародонтитом, чем риск геморрагического инсульта (OR 1,846 против 1,476).
В исследовании китайских неврологов [35], опубликованном в текущем 2026 году, проанализированы данные британского биобанка (442648 человек, наблюдение за которыми проводилось в течение медианного периода в 13,7 лет). У участников с высоким риском пародонтита наблюдался значительно повышенный риск всех видов инсульта (HR 1,11; 95% ДИ: 1,05-1,16) и ишемического инсульта (HR 1,11; 95% ДИ: 1,05-1,18) после корректировки на вмешивающие факторы, однако не было обнаружено значимых ассоциаций с геморрагическим инсультом (HR 1,08; 95% ДИ: 0,98-1,19).  

АГ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

По мнению международной группы экспертов [36], основными механизмами взаимосвязи между АГ и заболеваниями пародонта являются системное воспаление низкой степени и окислительно-восстановительный дисбаланс. К патогенетическим звеньям относятся дисфункция нейтрофилов, дисбаланс подтипов Т-клеток, дисбиоз полости рта и кишечника, гиперэкспрессия провоспалительных генов и усиление симпатической активности.
Повышение артериального давления (АД) у пациентов с патологией пародонта отмечено в целом ряде исследований предыдущего десятилетия. Данные из перекрестных исследований позволяют предполагать, что наличие у пациентов пародонтита при АГ может увеличить риск и степень поражения органов-мишеней. Первая попытка объединения была предпринята греческими кардиологами [Tsioufis C, et al., 2011]. Они отметили, что возможный патогенетический фон влияния пародонтита на АД должен включает системную генерализацию местного воспаления полости рта, роль иммунного ответа хозяина, прямое микробное воздействие на сосудистую систему и изменения функции эндотелия. При этом нельзя исключать и концепцию неблагоприятного влияния АГ на ткани пародонта. Ими предложен термин стоматологическая гипертензия (dental hypertension).
В многоцентровом исследовании [37] международной группы ученых (5396 пациентов) нестабильный пародонтит (OR 1,65; 95% ДИ: 2,14-1,82) и гингивит (OR 1,49; 95% ДИ: 1,22-1,82) последовательно ассоциировались с повышенным риском высокого/неконтролируемого артериального давления (АД).
Исследование «случай-контроль» британских и испанских стоматологов [38] включало 250 участников с пародонтитом и 250 без пародонтита. Исследователи отметили, что у лиц с пародонтитом среднее систолическое АД (САД) выше на 3,36 мм рт. ст. (95% ДИ: 0,91-5,82; Р = 0,007) и среднее диастолическое АД (ДАД) выше на 2,16 мм рт. ст. (95% ДИ: 0,24-4,08; Р = 0,027) по сравнению с лицами без пародонтита.
В немецком исследовании (5934 участников) с полным обследованием пародонта и данными об АД [39] вероятность АГ значительно увеличивалась вместе с тяжестью пародонтита: от пародонтита средней тяжести (OR 1,65; 95% ДИ: 1,45-1,87; P < 0,001) к тяжелому пародонтиту (OR 2,19; 95% ДИ: 1,85-2,59; P < 0,001). Доля участников с недостаточно леченной АГ (нелеченная и плохо контролируемая гипертензия) была значительно выше у участников с тяжелым пародонтитом (50,1%), чем у пациентов с отсутствием/легким пародонтитом (37,4%).
В южнокорейском исследовании [40] (104349 участников, у которых выявлено 52855 случаев АГ в течение среднего периода наблюдения 9,6 лет) наличие пародонтита (HR 1,02; 95% ДИ: 1,00-1,04) было достоверно связано с частотой АГ после полной коррекции конфаундеров. Эта связь была более выраженной (HR 1,04; 95% ДИ: 1,02-1,06) в группе лиц среднего возраста (40-64 года).
В совместном исследовании турецких и финских стоматологов (7008 пациентов) продемонстрировано, что тяжесть и скорость прогрессирования пародонтита могут быть независимыми факторами риска АГ [41]. Увеличение тяжести заболеваний пародонта было связано с увеличением риска АГ на 20% (OR 2,63; 95% ДИ: 1,48-4,68; P < 0,001) при пародонтите IV стадии. Увеличение скорости прогрессирования пародонтита было связано с повышением риска АГ на 35% (OR 2,22; 95% ДИ: 1,45-3,40; P < 0,001) при пародонтите степени С.
В поперечном клиническом исследовании (144 пациента с пародонтитом) китайских стоматологов и кардиологов [42] процент участков с кровотечением при зондировании (PBOP) был значительно связан с САД (условная вероятность Байеса [B] 10,08; P = 0,027) в общей группе. У пациентов в возрасте 50 лет и старше PBOP оставался значительно связанным с САД (P = 0,018 для взаимодействия). Сила связи между PBOP и САД была выше у пациентов с более высоким индексом системного иммунного воспаления. Коэффициенты регрессии PBOP в группах с системным иммуно-воспалительным индексом составили: в группе ≥ 400 (В16,61; 95% ДИ: 3,32-29,90; P = 0,015) и в группе < 400 (В13,69; 95% ДИ: 1,15-26,23; P = 0,033), значимость взаимодействия (P = 0,047). Аналогичные результаты наблюдались в группах с системным воспалительным ответом ≥ 9 (B 17,04; 95% ДИ: 2,66-31,42; P = 0,021) и < 9 (В 13,98; 95% ДИ: 1,94-26,01; P = 0,024), значимость взаимодействия (P = 0,028). Результаты указывают на значимую связь между тяжестью пародонтита и САД, которая изменяется в зависимости от выраженности системного воспаления.
В продольном 5-летнем исследовании таиландских стоматологов [43] (901 участник) более высокое среднее значение глубины зондирования [PD] (RR 1,17; 95% ДИ: 1,02-1,34), более высокий процент участков с PD ≥ 6 мм (RR 1,13; 95% ДИ: 1,02-1,26] и плохая гигиена полости рта (RR 1,08; 95% ДИ: 1,03-1,13) были связаны с повышенным САД и повышенным риском АГ. Пародонтит и плохая гигиена полости рта были связаны (P < 0,05) с более высокими уровнями лейкоцитов и С-реактивного белка [СРБ], которые, в свою очередь, были связаны с повышенным риском АГ (P < 0,05). Пародонтит и плохая гигиена полости рта были связаны с повышенным риском АГ, а системное воспаление было, отчасти, медиатором этих связей.
В исследовании китайских кардиологов [44] использовались данные Национального обследования здоровья и питания США (NHANES), проведенного в 1999-2014 годах с участием лиц с АГ. Из 21645 человек у 6904 был диагностирован пародонтит. Анализ выживаемости Каплана-Майера выявил значительно более высокие показатели смертности от всех причин (34,766% против 14,739%) и сердечно-сосудистой смертности (12,469% против 3,736%) в группе с пародонтитом по сравнению с группой без пародонтита. Коэффициенты риска для смертности были повышены у лиц с пародонтитом по сравнению с лицами без пародонтита: для смертности от всех причин составили (HR 3,19; 95% ДИ 2,88-3,53), для сердечно-сосудистой смертности – (HR 3,80; 95% ДИ 3,13-4,61).
В систематическом обзоре (81 исследование) и метаанализе международной группы экспертов [45] отмечено, что среднетяжелый пародонтит (OR 1,22; 95% ДИ: 1,10-1,35) и тяжелый пародонтит (OR 1,49; 95% ДИ: 1,09-2,05) были связаны с АГ. Проспективные исследования подтвердили, что диагноз пародонтит увеличивает вероятность возникновения АГ (OR 1,68; 95% ДИ: 0,85-3,35). Пациенты с пародонтитом демонстрировали более высокое среднее САД [взвешенная средняя разница (WMD) 4,49 мм рт. ст.; 95% ДИ: 2,88-6,11] и ДАД (WMD 2,03 мм рт. ст.; 95% ДИ: 1,25-2,81) по сравнению с пациентами без пародонтита.
Пародонтит является основной причиной потери зубов у взрослого населения [46]. В систематическом обзоре и метаанализе (28 исследований в 16 разных странах с участием 1224821 человек) китайских стоматологов [47] отмечено, что лица с потерей зубов имели более высокий риск развития АГ (OR 1,20; 95% ДИ: 1,10-1,30), а у лиц с АГ был более высокий риск потери зубов (OR 1,35; 95% ДИ: 1,07-1,62).
Таким образом, в клинических и эпидемиологических исследованиях прослеживается потенциальная связь патологии пародонта с повышением уровня АД и распространенностью АГ. В 2021 году опубликован совместный отчет итальянского общества по АГ и итальянского общества пародонтологии и имплантологии о взаимосвязи между АГ и пародонтитом. Основной целью отчета эксперты обозначили необходимость повышения осведомленности медицинской общественности и пациентов о наличии тесной связи между этими патологическими состояниями. В следующем отчете, опубликованном в 2023 году [48], сформулированы базовые положения этой взаимосвязи, содержащие 4 пункта: 1) крупные эпидемиологические исследования подчеркивают, что люди с заболеваниями пародонта имеют повышенный риск высокого/неконтролируемого АД независимо от сопутствующих факторов; 2) системное воспаление низкой степени может иметь причинную роль в ассоциации; 3) профилю и контролю АД может помочь лечение патологии пародонта у лиц с предгипертензией и АГ; 4) состояние здоровья полости рта должно оцениваться как потенциальный фактор риска высокого/неконтролируемого АД, а эффективный уход за полостью рта должен быть включен в качестве дополнительного показателя образа жизни при лечении АГ.
Японские ученые [Kimura K, Takase B., 2014] отмечают наличие связи плохой гигиены полости рта и снижение частоты чистки зубов с эндотелиальной дисфункцией. В исследовании немецких стоматологов [Reichert S. et al., 2015] показано, что использование зубной нити и межзубной щетки уменьшает риск для новых сердечно-сосудистых событий у пациентов с ИБС и пародонтитом (ОR 0,2; ДИ: 0,06-0,6; Р = 0,01). Лечение пародонта связано со снижением уровней СРБ и повышением холестерина липопротеинов высокой плотности в сыворотке крови [49]. В исследовании бразильских стоматологов после 6 месяцев лечения пародонтита [Caúla AL, et al., 2014] отмечено значимое снижение СРБ (Р < 0,001), СОЭ (Р < 0,001), общего холестерина (Р < 0,001) и триглицеридов (Р = 0,015). В систематическом обзоре и метаанализе китайских стоматологов [Su Y, et al., 2025] показано, что нехирургическое пародонтологическое лечение (NSPT) благотворно воздействует на клиническое течение ИБС за счет контроля уровня системного воспаления. По сравнению с контрольной группой, NSPT значительно снизила уровни СРБ (MD -0,61 мг/л; 95% ДИ от -1,11 до -0,12), TNF-α (MD -3,48 пг/мл; 95% ДИ от -4,49 до -2,48), IL-6 (MD -1,56 пг/мл; 95% ДИ от -2,30 до -0,83), ИЛ-8 (MD -1,56 пг/мл; 95% ДИ от -3,95 до -1,59; I² = 56%) и глюкозы в крови натощак (MD -5,81 мг/дл; 95% ДИ от -9,96 до -1,67). Снижая уровень системных воспалительных маркеров, NSPT может играть значимую роль в первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых событий [50]. Итальянские стоматологи [Amato M, et al., 2023] отмечают, что лечение пародонтита значительно снижает количество пародонтопатогенов, таких как P. gingivalis и других, в глубоких пародонтальных карманах. Кроме того, лечение пародонтита может снизить уровень воспалительных медиаторов в крови, улучшить липидный профиль и вызвать благоприятные изменения различных суррогатных маркеров ССЗ.
В обзоре литературы и клиническом исследовании, выполненном польскими стоматологами [Surma S, et al., 2021], отмечается, что наличие патологии пародонта может быть причиной неэффективности антигипертензивной терапии. С другой стороны, ряд интервенционных исследований продемонстрировал, что лечение пародонтита снижает АД у пациентов с АГ. В систематическом обзоре испанских стоматологов [Lanau N, et al., 2021] отмечается, что в 5 исследованиях продемонстрировано статистически значимое снижение значений САД в результате NSPT. В систематическом обзоре и метаанализе (8 рандомизированных клинических исследований) международной группы ученых [Sharma S, et al., 2021] при общей оценке эффекта NSPT было отмечено снижение САД (WMD -4,3 мм рт. ст.; 95% ДИ от-9,10 до 0,48; P = 0,08) и ДАД (WMD -3,16 мм рт. ст.; 95% ДИ от -6,51 до 0,19; P = 0,06). Испанские стоматологи [Lanau N, et al., 2024] отметили, что NSPT вызывает статистически значимое снижение (P <0,05) САД (на 4,7 мм рт. ст.; P = 0,016) и ДАД (на 3,4 мм рт. ст.; P = 0,015). Эффект сохранялся при последующем посещении через 6 месяцев со снижением САД (на 5,2 мм рт. ст.; P = 0,007) и ДАД (на 3,7 мм рт. ст.; P = 0,003). NSPT снижает АД у пациентов с АГ в сочетании со снижением системных воспалительных маркеров, что согласуется с концепцией остаточного воспалительного риска, как нового независимого фактора риска атеротромботических ССЗ [51].
В недавнем обзоре [52] британские ученые отмечают, что регулярные обследования на предмет проблем со здоровьем полости рта, особенно у пациентов с такими заболеваниями как ССЗ или СД, должны стать стандартной практикой в медицинских учреждениях. Кроме того, специалисты в области здоровья полости рта должны быть наделены полномочиями для выявления ранних признаков системных заболеваний, что обеспечит двусторонний поток направлений между стоматологами и интернистами. В конечном итоге, приоритет здоровья полости рта не только улучшает благополучие отдельных людей, но и служит общему благу общественного здравоохранения.  

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Имеющиеся данные о тесной связи между ССЗ и патологией пародонта свидетельствуют о наличии повышенного сердечно-сосудистого риска при заболеваниях пародонта, что обуславливает необходимость выяснения при сборе анамнеза пациента возможных стоматологических жалоб и осмотра полости рта при курации интернистами/кардиологами пациентов с ССЗ, и при их наличии – направление пациентов на консультацию и лечение к стоматологу. С другой стороны, для повышения эффективности лечения заболеваний пародонта стоматологу целесообразно для уточнения имеющейся соматической, прежде всего кардиологической, патологии отправить пациента на консультацию и последующее лечение к интернисту/кардиологу.  

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1.      Trukhan DI, Trukhan LYu. Relationships between periodontal diseases and cardiovascular diseases. International Heart and Vascular Disease Journal. 2016; 4(11): 15-24. Russian (Трухан Д.И., Трухан Л.Ю. Взаимоотношения болезней пародонта и сердечно-сосудистых заболеваний //Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. 2016; 4(11): 15-24. URL:https://www.elibrary.ru/item.asp?id=28407695
2.      Trukhan DI, Trukhan LYu. Periodontitis and cardiovascular diseases: in parallel or in the same bundle? Consilium Medicum. 2015; 17(5): 73-79. Russian (Трухан Д.И., Трухан Л.Ю. Пародонтит и сердечно-сосудистые заболевания: параллельно или в одной связке? //Consilium Medicum. 2015. Т. 17, № 5. С. 73-79)
3.      Tran AH, Zaidi AH, Bolger AF, Del Brutto OH, Hegde R, Patton LL, et al.; on behalf of the American Heart Association Cardiovascular Dis¬ease Prevention Committee of the Council on Lifelong Congenital Heart Disease and Heart Health in the Young; Council on Clinical Cardiology; Stroke Council; Council on Basic Cardiovascular Sciences; and Council on Cardiovascular and Stroke Nursing. Periodontal disease and atherosclerotic cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. Published online December 16, 2025. doi: 10.1161/CIR.0000000000001390
4.      Ferrara E, D'Albenzio A, Bassignani J, Di Tanna I, Murmura G, Balice G. The Periodontal-Cardiovascular Disease Association: Molecular Mechanisms and Clinical Implications. Int J Mol Sci. 2025; 26(16): 7710. doi: 10.3390/ijms26167710
5.      Higashi Y, Taguchi A. Vascular Endothelial Function in Periodontal Disease: Role of Inflammation. J Am Heart Assoc. 2025; 14(23): e045720. doi: 10.1161/JAHA.125.045720
6.      Gualtero DF, Lafaurie GI, Buitrago DM, Castillo Y, Vargas-Sanchez PK, Castillo DM. Oral microbiome mediated inflammation, a potential inductor of vascular diseases: a comprehensive review. Front Cardiovasc Med. 2023; 10: 1250263. doi: 10.3389/fcvm.2023.1250263
7.      Larvin H, Kang J, Aggarwal VR, Pavitt S, Wu J. Risk of incident cardiovascular disease in people with periodontal disease: A systematic review and meta-analysis. Clin Exp Dent Res. 2021; 7(1): 109-122. doi: 10.1002/cre2.336
8.      Arbildo-Vega HI, Cruzado-Oliva FH, Coronel-Zubiate FT, Meza-Málaga JM, Luján-Valencia SA, Luján-Urviola E, et al. Periodontal disease and cardiovascular disease: umbrella review. BMC Oral Health. 2024; 24(1): 1308. doi: 10.1186/s12903-024-04907-1
9.      Guo X, Li X, Liao C, Feng X, He T. Periodontal disease and subsequent risk of cardiovascular outcome and all-cause mortality: A meta-analysis of prospective studies. PLoS One. 2023; 18(9): e0290545. doi: 10.1371/journal.pone.0290545
10.    Nabila S, Choi J, Kim JE, Hahn S, Hwang IK, Kim TI, et al. Bidirectional associations between periodontal disease and systemic diseases: a nationwide population-based study in Korea. Sci Rep. 2023; 13(1): 14078. doi: 10.1038/s41598-023-41009-4
11.    Park JH, Leem GH, Kim JW, Song TJ. Persisting Chronic Periodontal Disease as a Risk Factor for Cardiovascular Disease: A Nationwide Population-Based Cohort Study. J Clin Periodontol. 2025; 52(3): 375-386. doi: 10.1111/jcpe.14107
12.    Barbosa De Accioly Mattos M, Bernardo Peixoto C, Geraldo de Castro Amino J, Cortes L, Tura B, Nunn M, et al. Coronary atherosclerosis and periodontitis have similarities in their clinical presentation. Front Oral Health. 2024; 4: 1324528. doi: 10.3389/froh.2023.1324528
13.    Swilem ES, Elkenany NM, Algazzar AS, Youssef N, Swilem SS, Gendia EA, et al. The Impact of Periodontal Inflammation on the Severity of Coronary Atherosclerosis. Cureus. 2024; 16(4): e57653. doi: 10.7759/cureus.57653
14.    Kosho MXF, Verhelst ARE, Teeuw WJ, Gerdes VEA, Loos BG. Cardiovascular risk assessment in periodontitis patients and controls using the European Systematic COronary Risk Evaluation (SCORE) model. A pilot study. Front Physiol. 2023; 13: 1072215. doi: 10.3389/fphys.2022.1072215
15.    Orlandi M, Suvan J, Petrie A, Donos N, Masi S, Hingorani A, et al. Association between periodontal disease and its treatment, flow-mediated dilatation and carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis. Atherosclerosis. 2014; 236(1): 39-46. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.06.002
16.    Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T, Boden‐Albala B, Jacobs DR, Jr, Sacco RL, Papapanou PN. Periodontal microbiota and carotid intima‐media thickness: the oral infections and vascular disease epidemiology study (INVEST). Circulation. 2005; 111(5): 576-82. doi: 10.1161/01.CIR.0000154582.37101.15
17.    Yakob M, Söder B, Meurman JH, Jogestrand T, Nowak J, Söder PÖ. Prevotella nigrescens and Porphyromonas gingivalis are associated with signs of carotid atherosclerosis in subjects with and without periodontitis. J Periodontal Res. 2011; 46(6): 749-755. doi: 10.1111/j.1600-0765.2011.01398.x
18.    Serra e Silva Filho W, Casarin RC, Nicolela EL Jr, Passos HM, Sallum AW, Gonçalves RB. Microbial diversity similarities in periodontal pockets and atheromatous plaques of cardiovascular disease patients. PLoS One. 2014; 9(10): e109761. doi: 10.1371/journal.pone.0109761
19.    Pussinen PJ, Tuomisto K, Jousilahti P, Havulinna AS, Sundvall J, Salomaa V. Endotoxemia, immune response to periodontal pathogens, and systemic inflammation associate with incident cardiovascular disease events. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007; 27(6): 1433-1439. doi: 10.1161/ATVBAHA.106.138743
20.    Rus M, Negruțiu BM, Sava CN, Pasca G, Andronie-Cioara FL, Crisan S, et al. The Association Between Periodontal Disease and Acute Coronary Syndrome-A Clinical Analysis. J Clin Med. 2025; 14(7): 2447. doi: 10.3390/jcm14072447
21.    Nagy FT, Gheorghita D, Dharmarajan L, Braunitzer G, Achim A, Ruzsa Z, Antal MÁOral Health of Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention-A Possible Link between Periodontal Disease and In-Stent Restenosis. J Pers Med. 2023; 13(5): 760. doi: 10.3390/jpm13050760
22.    Qin X, Zhao Y, Guo Y. Periodontal disease and myocardial infarction risk: A meta-analysis of cohort studies. Am J Emerg Med. 2021; 48: 103-109. doi: 10.1016/j.ajem.2021.03.071
23.    Wu Y, Wang Y, Du L, Wang K, Wang S, Li G. The link between different infection forms of Porphyromonas gingivalis and acute myocardial infarction: a cross-sectional study. BMC Oral Health. 2023; 23(1): 63. doi: 10.1186/s12903-023-02781-x
24.    Ghorbani P, Rezaei Esfahrood Z, Foroughi M. Paraoxonase-1, a novel link between periodontitis and ischemic heart disease: A case-control study. Dent Med Probl. 2023; 60(1): 55-59. doi: 10.17219/dmp/152181
25.    Ilango P, Mahendra J, Mahendra L, Cherian SM, Suresh V, Mahalingam A, et al. Association of pentraxin in periodontitis patients with coronary artery disease .J Indian Soc Periodontol. 2023; 27(6): 612-618. doi: 10.4103/jisp.jisp_487_22
26.    Daily ZA, Al-Ghurabi BH, Al-Qarakhli AMA, Moseley R. MicroRNA-155 (miR-155) as an accurate biomarker of periodontal status and coronary heart disease severity: a case-control study. BMC Oral Health. 2023; 23(1): 868. doi: 10.1186/s12903-023-03584-w
27.    Lafon A, Tala S, Ahossi V, Perrin D, Giroud M, Béjot Y. Association between periodontal disease and non-fatal ischemic stroke: a case-control study. Acta Odontol Scand. 2014; 72(8): 687-93. doi: 10.3109/00016357.2014.898089
28.    Diouf M, Basse A, Ndiaye M, Cisse D, Lo CM, Faye D. Stroke and periodontal disease in Senegal: case-control study. Public Health. 2015; 129(12): 1669-73. doi: 10.1016/j.puhe.2015.02.033
29.    Kim HD, Sim SJ, Moon JY, Hong YC, Han DH. Association between periodontitis and hemorrhagic stroke among Koreans: a case-control study. J Periodontol. 2010; 81(5): 658-65. doi: 10.1902/jop.2010.090614
30.    Dewan M, Pandit AK, Goyal L. Association of periodontitis and gingivitis with stroke: A systematic review and meta-analysis. Dent Med Probl. 2024; 61(3): 407-415. doi: 10.17219/dmp/158793
31.    Meng X, Chen X. Periodontitis and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Front Neurol. 2025; 16: 1700946. doi: 10.3389/fneur.2025.1700946
32.    El Masri J, Al Malak A, El Masri D, Ghazi M, Al Boussi S, El Masri Y, et al. The Association Between Periodontitis, Gingivitis, Tooth Loss and Stroke: An Umbrella Study with Meta-Analysis. Brain Sci. 2024; 15(1): 10. doi: 10.3390/brainsci15010010
33.    Tsimpiris A, Tsolianos I, Grigoriadis A, Tsimtsiou Z, Goulis DG, Grigoriadis N. Association of Chronic Periodontitis with Hemorrhagic Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis. Eur J Dent. 2025; 19(2): 265-274. doi: 10.1055/s-0044-1793844
34.    Zhang Y, Bian CE, Yu C, Zhu M, Weir MD, Xu HHK, et al. The association between periodontal disease and stroke risk: a systematic review and meta-analysis. J Evid Based Dent Pract. 2025; 25(4): 102172. doi: 10.1016/j.jebdp.2025.102172
35.    Ling Y, Cheng H, Huang X, Yuan S, Tan S, Tang Y, et al. Periodontal disease is associated with increased stroke risk, an association partially mediated by inflammation. Int J Stroke. 2026; 21(1): 89-99. doi: 10.1177/17474930251359776
36.    Del Pinto R, Pietropaoli D, Munoz-Aguilera E, D'Aiuto F, Czesnikiewicz-Guzik M, Monaco A, et al. Periodontitis and Hypertension: Is the Association Causal? High Blood Press Cardiovasc Prev. 2020; 27(4): 281-289. doi: 10.1007/s40292-020-00392-z
37.    Pietropaoli D, Monaco A, D'Aiuto F, Muñoz Aguilera E, Ortu E, Giannoni M, et al. Active gingival inflammation is linked to hypertension. J Hypertens. 2020; 38(10): 2018-2027. doi: 10.1097/HJH.0000000000002514
38.    Muñoz Aguilera E, Suvan J, Orlandi M, Miró Catalina Q, Nart J, D'Aiuto F. Association Between Periodontitis and Blood Pressure Highlighted in Systemically Healthy Individuals: Results From a Nested Case-Control Study. Hypertension. 2021; 77(5): 1765-1774. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.16790
39.    Könnecke H, Schnabel RB, Walther C, Lamprecht R, Heydecke G, Seedorf U, et al. Cross-sectional study on the association of periodontitis with arterial hypertension in the Hamburg City Health Study. Eur J Med Res. 2022; 27(1): 181. doi: 10.1186/s40001-022-00811-y
40.    Hwang SY, Oh H, Rhee MY, Kang S, Kim HY. Association of periodontitis, missing teeth, and oral hygiene behaviors with the incidence of hypertension in middle-aged and older adults in Korea: A 10-year follow-up study. J Periodontol. 2022; 93(9): 1283-1293. doi: 10.1002/JPER.21-0706
41.    Yildirim BG, Aksit C, Mutlu M, Ainola M, Eklund KK, Leskelä J, et al. Severity and progression rate of periodontitis are associated with an increased risk of hypertension of patients attending a university clinic. BMC Oral Health. 2022; 22(1): 627. doi: 10.1186/s12903-022-02637-w
42.    Yang H, Qin Y, Geng J, Qu J, Cheng Q, Li K, Zhang D. Effect of age and systemic inflammation on the association between severity of periodontitis and blood pressure in periodontitis patients. BMC Oral Health. 2025; 25(1): 273. doi: 10.1186/s12903-025-05665-4
43.    Torrungruang K, Vathesatogkit P, Mahanonda R, Thienpramuk L. Periodontitis and hypertension are linked through systemic inflammation: A 5-year longitudinal study. J Clin Periodontol. 2024; 51(5): 536-546. doi: 10.1111/jcpe.13942
44.    Wang J, Sun Z, Zhong Y, Ye Y, Chen X, Hu X, Peng Y. Hypertensive patients with periodontitis as predictors of cardiovascular and all-cause mortality: a long-term cohort study. Clin Oral Investig. 2024; 28(11): 582. doi: 10.1007/s00784-024-05986-8
45.    Muñoz Aguilera E, Suvan J, Buti J, Czesnikiewicz-Guzik M, Barbosa Ribeiro A, Orlandi M, et al. Periodontitis is associated with hypertension: a systematic review and meta-analysis. Cardiovasc Res. 2020; 116(1): 28-39. doi: 10.1093/cvr/cvz201
46.    Kassebaum NJ, Smith AGC, Bernabé E, Fleming TD, Reynolds AE, Vos T, et al. Global, regional, and national prevalence, incidence, and disability-adjusted life years for oral conditions for 195 countries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors. J Dent Res. 2017; 96(4): 380-387. doi: 10.1177/0022034517693566
47.    Xu K, Yu W, Li Y, Li Y, Wan Q, Chen L, et al. Association between tooth loss and hypertension: A systematic review and meta-analysis. J Dent. 2022; 123: 104178. doi: 10.1016/j.jdent.2022.104178
48.    Del Pinto R, Landi L, Grassi G, Marco Sforza N, Cairo F, Citterio F, et al. Hypertension and periodontitis: A joint report by the Italian society of hypertension (SIIA) and the Italian society of periodontology and implantology (SIdP). Oral Dis. 2023; 29(2): 803-814. doi: 10.1111/odi.14009
49.    Leite AC, Carneiro VM, Guimarães Mdo C. Effects of periodontal therapy on C-reactive protein and HDL in serum of subjects with periodontitis. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2014; 29(1): 69-77. doi: 10.5935/1678-9741.20140013
50.    Bertoldi C, Salvatori R, Pinti M, Mattioli AV. Could the periodontal therapy improve the cardiologic patient health? A narrative review. Curr Probl Cardiol. 2024; 49(9): 102699. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2024.102699
51.    Hansen PR, Holmstrup P. Cardiovascular Diseases and Periodontitis. Adv Exp Med Biol. 2022; 1373: 261-280. doi: 10.1007/978-3-030-96881-6_14
52.    D'Aiuto F, Suvan J, Siripaiboonpong N, Gatzoulis MA, D'Aiuto F. The root of the matter: Linking oral health to chronic diseases prevention. Int J Cardiol Congenit Heart Dis. 2025; 19: 100574. doi: 10.1016/j.ijcchd.2025.100574

Корреспонденцию адресовать:

ТРУХАН Дмитрий Иванович
644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12, ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России
Тел: 8 (3812) 95-70-01   E-mail: dmitry_trukhan@mail.ru

Сведения об авторах:

ТРУХАН Дмитрий Иванович
доктор мед. наук, доцент, профессор кафедры поликлинической терапии и внутренних болезней, ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12, Россия. E-mail: dmitry_trukhan@mail.ru  ORCID: 0000-0002-1597-1876

ФИЛИМОНОВСергей Николаевич
доктор мед. наук, профессор, начальник отдела экологии человека, общественного здоровья и здравоохранения, ФГБНУ НИИ КПГПЗ, 654041, г. Новокузнецк, ул. Кутузова, д. 23, Россия; профессор кафедры терапии, НГИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМНПО Минздрава России, 654005, г. Новокузнецк, пр. Строителей, д. 5, Россия
E-mail: fsn42@mail.ru   ORCID: 0000-0001-6816-6064

СУЛИМОВАнатолий Филиппович
доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой челюстно-лицевой хирургии, ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12, Россия
E-mail: afsulimov@yandex.ru   ORCID: 0009-0004-3249-3425

Information adoutauthors:

TRUKHAN Dmitry Ivanovich
doctor of medical sciences, docent, professor of the department of outpatient therapy and internal medicine, Omsk State Medical University, 644099, Omsk, st. Lenina, 12, Russia
E-mail: dmitry_trukhan@mail.ru   ORCID: 0000-0002-1597-1876

FILIMONOV Sergey Nikolaevich
doctor of medicalsciences, professor, head of the department of human ecology, public health and healthcare, Research Institute for Complex Problems of Hygiene and Occupational Diseases, 654041, Novokuznetsk, Kutuzov St., 23; professor of the therapy department, Novokuznetsk State Institute for Advanced Medical Training, 654005, Novokuznetsk, Stroiteley Ave., 5, Russia
E-mail: fsn42@mail.ru   ORCID: 0000-0001-6816-6064

SULIMOV Anatoly Filippovich
doctor of medical sciences, professor, head of the department of maxillofacial surgery, Omsk State Medical University, 644099, Omsk, st. Lenina, 12, Russia
E-mail: afsulimov@yandex.ru   ORCID: 0009-0004-3249-3425