Петров К.Б., Филимонов С.Н., Евдокимова О.О., Попова Н.В., Митичкина Т.В.

Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России,
г. Новокузнецк, Россия

ФАСЦИАЛЬНАЯ СИСТЕМА ЧЕЛОВЕКА: АНАТОМИЯ, ГИСТОЛОГИЯ, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР)

Фасциальная система представляет собой сложную соединительнотканную сеть, играющую ключевую роль в поддержании структурной целостности, подвижности и сенсорной иннервации организма. Несмотря на широкую распространенность фасциальных нарушений (хроническая боль в спине, миофасциальный синдром, фибромиалгия), их патогенез остается недостаточно изученным, а существующие методы лечения не всегда эффективны.
Цель обзора – систематизация современных представлений об анатомии, гистологии, патофизиологии и теоретических моделях фасциальной системы, а также критическая оценка методов лечения фасциальной патологии.
Материалы и методы. Поиск литературы проведен в базе данных PubMed в соответствии с рекомендациями PRISMA. Критерии включения: полнотекстовые англоязычные публикации за последние 10 лет (январь 2016 г. – апрель 2026 г.): обзоры, систематические обзоры и мета-анализы, включающие данные экспериментальных исследований in vitro, сведения о здоровых добровольцах и пациентах. Из 2988 первоначально выявленных ссылок после удаления дубликатов, скрининга аннотаций и полнотекстового анализа отобрано 45 релевантных источников.
Результаты. В обзоре представлены современные данные об анатомо-гистологическом строении фасций (поверхностные, глубокие, висцеральные), их эмбриональном происхождении и функциональной гетерогенности. Проанализированы три основные теоретические модели: биотенсегрити (архитектурный принцип целостности), механотрансдукция (клеточный механизм адаптации) и миофасциальные цепи (клинико-анатомический ориентир). Рассмотрены ключевые патофизиологические механизмы фасциальных нарушений, включая активацию миофибробластов, ишемию, ацидоз, деполимеризацию гиалуроновой кислоты, периферическую и центральную сенсибилизацию. Систематизированы современные методы лечения: мануальная терапия, физические упражнения, метод «сухой иглы», акупунктура, ударно-волновая терапия, медикаментозное лечение (НПВП, глюкокортикостероиды, локальные анестетики, миорелаксанты), а также подходы к реабилитации при различных нозологиях.
Заключение. Фасция является активным механочувствительным органом, интегрирующим проприоцепцию, ноцицепцию и ремоделирование тканей. Перспективы дальнейших исследований связаны со стандартизацией терминологии, разработкой функциональной визуализации миофасциальных цепей и переходом от эмпирических техник к патогенетически обоснованным реабилитационным программам.

Ключевые слова: фасциальная система; миофасциальная боль; биотенсегрити; механотрансдукция; миофасциальные цепи; патология фасций

Petrov K.B., Filimonov S.N., Evdokimova O.O., Popova N.V., Mitichkina T.V.

Novokuznetsk State Institute for Advanced Medical Training,
Novokuznetsk, Russia

THE HUMAN FASCIAL SYSTEM: ANATOMY, HISTOLOGY, PATHOPHYSIOLOGY, AND TREATMENT (A REVIEW)

The fascial system is a complex connective tissue network that plays a key role in maintaining structural integrity, mobility, and sensory innervation of the body. Despite the high prevalence of fascial disorders (chronic back pain, myofascial pain syndrome, fibromyalgia), their pathogenesis remains insufficiently understood, and current treatment methods are not always effective.
Aim – to systematize current knowledge on the anatomy, histology, pathophysiology, and theoretical models of the fascial system, as well as to critically evaluate treatment methods for fascial pathology.
Materials and Methods. A literature search was conducted in the PubMed database following PRISMA guidelines. Inclusion criteria were full-text English-language publications published within the last 10 years (January 2016 – April 2026), including reviews, systematic reviews, and meta-analyses comprising data from experimental in vitro studies, information on healthy volunteers, and patients. From 2988 initially identified records, after removal of duplicates, screening of abstracts, and full-text analysis, 45 relevant sources were selected.
Results. The review presents current data on the anatomical and histological structure of the fasciae (superficial, deep, and visceral), their embryonic origin, and functional heterogeneity. Three main theoretical models are analyzed: biotensegrity (an architectural principle of integrity), mechanotransduction (a cellular mechanism of adaptation), and myofascial chains (a clinical-anatomical reference point). Key pathophysiological mechanisms of fascial disorders are examined, including myofibroblast activation, ischemia, acidosis, hyaluronan depolymerization, peripheral and central sensitization. Current treatment methods are systematized: manual therapy, physical exercise, dry needling, acupuncture, shockwave therapy, pharmacotherapy (NSAIDs, glucocorticosteroids, local anesthetics, muscle relaxants), as well as rehabilitation approaches for various nosologies.
Conclusion. The fascia is an active mechanosensitive organ integrating proprioception, nociception, and tissue remodeling. Future research perspectives include standardization of terminology, development of functional imaging for myofascial chains, and the transition from empirical techniques to pathogenetically grounded rehabilitation programs.

Key words: fascial system;; myofascial pain; biotensegrity; mechanotransduction; myofascial chains; fascia pathology

ВВЕДЕНИЕ

Хроническая боль в спине, миофасциальный синдром, фибромиалгия, туннельные невропатии и другие состояния, связанные с дисфункцией соединительной ткани, вносят огромный вклад в заболеваемость и инвалидизацию населения [1]. Несмотря на распространенность и экономические затраты, их патогенез изучен недостаточно, а существующие методы лечения не всегда эффективны [2]. Все больше данных свидетельствует, что ключевую роль в развитии этих состояний играет фасциальная система (ФС) – сеть соединительной ткани, обеспечивающая структурную целостность, подвижность и сенсорную иннервацию [3].
ФС привлекает к себе повышенное внимание исследователей и клиницистов из многих стран [4]. Она состоит из специализированных клеток (фасциоциты, фибробласты, миофибробласты) и внеклеточного матрикса (ВМ), обладает вязкоупругими свойствами и богато иннервирована [5, 6]. ФС обеспечивает структурную целостность и служит средой для обмена механометаболической информацией между различными системами организма [7].
Разнородность строения и функции ФС порождает различные научные подходы к классификации. Некоторые исследователи включают в фасциальный континуум хрящи и кости как его твердые компоненты [8], в то время как другие рассматривают лимфу, кровь и плазму в качестве «жидкой» формы фасции [8, 9]. Единого определения термина «фасция» пока не существует. Комитет по номенклатуре Общества исследования фасций рекомендует два подхода к его трактовке [10].
Анатомо-морфологический подход описывает фасцию как соединительнотканную оболочку, разделяющую и поддерживающую мышцы и органы. Функциональный подход рассматривает фасцию как трехмерный континуум, включающий надкостницу, апоневрозы, сухожилия, связки, оболочки мышц, органов, нервов и сосудов, жировую ткань и другие элементы. Эта неопределенность затрудняет интерпретацию данных и сопоставление результатов.
Цель настоящего обзора – систематизировать современные представления об анатомии, гистологии, патофизиологии и теоретических моделях фасциальной системы, а также критически оценить существующие методы лечения фасциальной патологии.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Подбор литературы для настоящего обзора проводился в соответствии с рекомендациями стандарта PRISMA.
Критерии включения: полнотекстовые англоязычные публикации за последние 10 лет (январь 2016 г. – апрель 2026 г.), включая обзоры, систематические обзоры и мета-анализы. В соответствии с целью работы учитывались данные экспериментальных исследований in vitro, сведения о здоровых добровольцах (людях и животных), а также о пациентах любого пола, возраста и места проживания.
Критерии исключения: наблюдательные исследования, описания клинических случаев, диссертации, тезисы конференций, источники, опубликованные ранее января 2016 г., а также работы, полный текст которых был недоступен.
Библиографический поиск проводился в базе данных PubMed. Запросы формировались как с использованием терминов из тезауруса MeSH («musculoskeletal system», «reflexology», «fibromyalgia», «fascia», «osteopathy», «connective tissue», «muscles», «manual therapy», «rolfing» и др.), так и свободных текстовых слов («fascial system», «perimysium», «epimysium», «endomysium», «visceral fascia», «fascia and pathology», «fascia and treatment», «myofascial continuity», «extracellular matrix», «biotensegrity», «mechanotransduction», «fascia chains», «muscle meridians» и др.).
После удаления дубликатов два независимых рецензента (авторы) провели оценку аннотаций. Анализировались следующие параметры: название, год публикации, дизайн исследования, критерии включения и исключения, валидность и достоверность данных. Статьи, не соответствовавшие установленным требованиям, исключались. Разногласия между рецензентами разрешались старшим соавтором. Отобранные на данном этапе статьи подвергались полнотекстовому анализу.
Совокупный поиск по всем запросам выявил 2988 ссылок. После удаления 223 дубликатов осталось 2775 источников. Скрининг по аннотациям позволил исключить еще 2620 публикаций. Анализ полных текстов оставшихся 155 статей дал возможность отобрать для настоящей работы 45 релевантных источников.

АНАТОМО-ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФАСЦИЙ

Вся соединительная ткань фасций имеет мезенхимальное происхождение [11]. Фасции туловища, конечностей, задней поверхности шеи и волосистой части головы формируются из мезодермальной мезенхимы, тогда как фасции лица и передних отделов шеи – из эктодермальной [9]. В ходе эмбриогенеза отдельные элементы ФС, срастаясь и смещаясь, образуют единый конгломерат, что затрудняет их анатомическую классификацию [4, 11]. Тем не менее, с известной долей условности, фасции принято делить на поверхностные, глубокие и висцеральные.
Поверхностная фасция (ПФ) – многослойный пласт волокнистой соединительной ткани, поддерживающий жировые дольки подкожной клетчатки. ПФ состоит из рыхлого переплетения коллагеновых и эластических волокон, а также содержит мышечные, иммунные и жировые клетки. Она обладает развитой сетью кровеносных и лимфатических сосудов, а по плотности иннервации (33 ± 2,5 / см²) уступает только коже. Большинство ее рецепторов представлены полимодальными свободными нервными окончаниями, выполняющими ноцицептивную функцию, а также тельцами Руффини, являющимися механо- и терморецепторами [7, 12]. ПФ толще на нижних конечностях, на задней поверхности тела и у женщин. На ладони, подошве и волосистой части головы она прочно срастается с глубокой фасцией; в нижней части ягодиц формирует разреженную ячеисто-петлистую сеть, а над большинством мимических мышц отсутствует. Ее натяжение регулирует просвет подкожных вен и лимфатических сосудов, обеспечивая терморегуляцию и снижая риск варикоза и лимфедемы [13].
Глубокая фасция (ГФ) – совокупность плотных волокнистых слоев, окружающих и связывающих кости, мышцы, нервы и сосуды. Ее структурные элементы именуют по анатомическому расположению: мышечная фасция, сосудисто-нервная оболочка, суставная капсула, надкостница и др. [13].

Мышечные фасции подразделяют на два типа.

Апоневротические фасции (АФ) служат футлярами и местами прикрепления крупных скелетных мышц (подвздошно-большеберцовый тракт, грудопоясничная фасция, ладонный и подошвенный апоневрозы). Их структура образована пучками коллагеновых волокон, ориентированных продольно или косо, что позволяет им функционировать подобно сухожилиям. В поперечном же направлении, благодаря прослойкам рыхлой соединительной ткани, эти волокна обладают значительной подвижностью, позволяя фасциям адаптироваться к изменению объема мышц при сокращении. Средняя толщина АФ – около 1 мм, наибольшая – в области спины и нижних конечностей [7]. Их уникальное свойство – переменная жесткость, обусловленная миофибробластами. В отличие от скелетных или гладких мышечных волокон, эти клетки способны к длительному (дни и месяцы) сокращению, напоминающему контрактуру. Максимальная сила сокращения одной клетки – 4,1 мкН; при фармакологической стимуляции грудопоясничной фасции человека зарегистрирована сила 220-445 мкН/мм² [14, 15].
В АФ гистологически выявлены тельца Руффини, Пачини, сухожильные органы Гольджи и свободные нервные окончания [7, 16], ответственные за проприо- и ноцицепцию. Локализация инкапсулированных рецепторов в околосуставных областях подчеркивает ключевую роль АФ в статодинамической координации [12].
АФ облегчают скольжение фасциальных слоев [13]. Многие АФ формируют фиброзные расширения. Например, большая грудная, дельтовидная и широчайшая мышцы объединяются посредством плечевой фасции. Через такие расширения передается до 30% механического усилия, что играет ключевую роль в координации движений [16]. Грудопоясничная фасция, будучи точкой прикрепления для широчайшей мышцы спины, поперечной мышцы живота и ягодичных мышц, перераспределяет нагрузку с мышц позвоночника при подъеме тяжестей [5]. Таким образом, АФ уподобляется обширному плоскому сухожилию, принимающему тягу от группы мышц и передающему ее дистально.
Эпимизиальная фасция (ЭФ) – это наружная оболочка скелетных мышц, состоящая из коллагена I и III типов с 15% примесью эластических волокон [11]. Ее архитектоника варьирует: в веретенообразных мышцах волокна расположены под углом ~55° к продольной оси, в перистых – параллельно ей, продолжаясь в сухожилие. Оптимальный угол наклона волокон определяет силовые характеристики мышцы. Толщина ЭФ – 150-200 мкм, зависит от локализации, возраста, индекса массы тела и физиологического статуса. В ЭФ выделяют эпимизий, перимизий, эндомизий и сухожилие [13].
Эпимизий – самое внешнее покрытие мышцы, соединяющее ее с окружающими структурами. Он обеспечивает передачу до 15% активной силы мышечного сокращения. Это усилие распространяется как параллельно (передняя большеберцовая мышца – длинный разгибатель пальцев), так и последовательно (ишиокруральная мускулатура – трехглавая мышца голени – подошвенный апоневроз) [5, 12, 17].
Перимизий делит мышцу на пучки волокон, образуя вокруг них жесткие трубчатые каркасы. Многие волокна, особенно в центре пучка, слишком коротки, чтобы достигать сухожилий. Сокращаясь, они укорачиваются и «разбухают», создавая радиальное давление на стенки трубок. Благодаря спиралевидной ориентации коллагеновых волокон, перимизий преобразует это усилие в продольную тягу, передавая на сухожилие до 30-40% первоначального усилия [5, 16].
Эпимизий и перимизий содержат все типы рецепторов мышечных фасций, но их уникальный элемент – мышечные веретена. Эти проприоцепторы, капсулы которых формируются пери- и эпимизием, обладают высокой чувствительностью (порог активации менее 3 г). Таким образом, миотатический рефлекс, инициируемый веретенами, реализуется в значительной степени за счет натяжения фасциальных перегородок, а не только растяжения мышечных волокон. Перимизий также участвует в поддержании фонового мышечного тонуса, оказывая постоянное давление на волокна. С возрастом контрактильная активность миофибробластов утолщает и уплотняет перимизий, что напрямую влияет на качество проприоцепции [13].
Эндомизий (0,1-1,2% сухой массы мышц) формирует вокруг каждого мышечного волокна непрерывную оболочку, объединяя их в сеть параллельных туннелей [18]. К сарколемме прилегает базальная мембрана (толщиной 50-100 нм) из коллагена IV типа; адгезию обеспечивают ламинин и перлекан при участии коллагена VI типа. Собственно эндомизий – наружный фиброзный слой толщиной 2-10 мкм состоит из хаотично переплетенных, но продольно ориентированных коллагеновых фибрилл I и III типов (диаметр 100-120 нм). Некоторые авторы включают базальную мембрану во внутренний слой эндомизия [18, 19].
На поверхности сарколеммы залегают сателлитные клетки. Коллаген IV и ламинин базальной мембраны препятствуют их преждевременной активации, а коллаген I типа эндомизия стимулирует миграцию их потомков-миобластов к повреждению. Зрелые мышечные волокна и сателлитные клетки также регулируют синтез коллагенов базальной мембраны и эндомизия [18, 19].
Несмотря на низкую прочность на разрыв (~5 МПа), эндомизий критически важен для гибкости мышцы. Благодаря извитой структуре коллагеновых волокон он удлиняется на 10-15%, адаптируясь к изменению формы волокон. Гиалуроновая кислота (ГК) в его межклеточном веществе обеспечивает смазку, позволяя соседним волокнам скользить друг относительно друга, что предотвращает повреждения и обеспечивает плавность движения [19].
Коллагеновые волокна эндомизия способны переориентироваться при растяжении, обеспечивая нелинейную эластичность. Укорочение саркомеров передается за пределы миоцита не через растяжение сарколеммы, а через систему внутриклеточных белков (например, дистрогликан), транслирующих усилие на базальную мембрану и эндомизий. Возникающее латеральное смещение способствует пассивному растяжению и активации соседних мышечных волокон в пучке [5, 18, 19].
Физические упражнения стимулируют синтез коллагена IV типа в базальной мембране, однако возрастная гиперплазия соединительной ткани эндомизия подавляет дифференцировку сателлитных клеток [18].
На концах мышц апоневрозы и эпимизий сливаются, формируя сухожилия – прочные волокнистые структуры, передающие усилие на кость и обеспечивающие движение в суставах. Эндомизий, перимизий, эпимизий и сухожилия образуют непрерывную систему, обеспечивающую эффективную передачу силы от внутримышечных структур к внемышечным соединительнотканным образованиям [5].
Висцеральные фасции отличаются преобладанием эластичного коллагена III типа над жестким I типом и состоят из нескольких слоев. Волокна каждого слоя ориентированы одинаково, но в соседнем слое направление меняется в среднем на 54°. Прослойки рыхлой эластической ткани, обогащенные ГК, обеспечивают скольжение слоев. Морфофункционально различают висцерально-паренхиматозные фасции (окружают печень, легкие, пищевод) и связочно-подвешивающие (брыжейки, сальники). Первые имеют малую толщину (123,3 ± 21,56 мкм), высокую эластичность, многочисленные ноцицепторы и повышенное содержание эластических волокон (5,768 ± 1,88%). Вторые – значительно толще (929,3 ± 145,2 мкм), жестче, содержат минимум эластических волокон (1,371 ± 0,98%) и обилие инкапсулированных рецепторов. В норме висцеральные фасции обеспечивают подвижность и пластичность органов. Связочно-брыжеечный аппарат удерживает органы и, вместе с серозной жидкостью, создает амортизирующую систему [9].
Ключевые анатомические интерфейсы между висцеральной и соматической фасциями: диафрагма (контактирует с перикардом, плеврой, пищеводом, аортой); грудопоясничная фасция (взаимодействует с забрюшинной и околопочечной фасциями); корни брыжеек тонкой и поперечно-ободочной кишки (связаны с забрюшинным пространством и поясничным отделом позвоночника); фасции ягодичных, приводящих и промежностных мышц (соединены с фасциями мочевого пузыря, прямой кишки, матки или простаты) [20].

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ФАСЦИАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ

Традиционные (редукционистские) биомеханические модели рассматривают тело как машину из отдельных элементов: рычагов (кости), шарниров (суставы), двигателей (мышцы) и ограничителей (связки). Однако этот подход игнорирует целостность и непрерывность фасциальных структур, пронизывающих тело и формирующих единую адаптивную систему. Современная наука предлагает взаимодополняющие модели механического поведения фасций: биотенсегрити, механотрансдукцию и мышечные цепи [17].
Тенсегрити (от англ. tensional integrity – «целостность при растяжении») – архитектурный и инженерный принцип, при котором конструкция формируется из изолированных жестких элементов, работающих на сжатие (стержни, распорки), удерживаемых в равновесии непрерывной сетью гибких растяжек (тросов). Элементы сжатия, не соприкасаясь, образуют легкую, прочную и упругую структуру, форма которой поддерживается балансом сил натяжения [8, 11]. Бытовые примеры: винтовая лестница, велосипедное колесо, палатка [21].
В биологии концепцию тенсегрити (биотенсегрити) применили для объяснения механического поведения клетки: белки цитоскелета – элемент натяжения, а актомиозиновый комплекс – сжимающий элемент [21]. Согласно современным представлениям, этот принцип действует на всех уровнях биологической иерархии [8]. Биотенсегрити описывает живой организм как целостную самостабилизирующуюся структуру, где устойчивость и форма создаются балансом натяжения и локального сжатия, а не жестким каркасом [21, 22]. Биотенсегрити действует как амортизатор переменной жесткости, рассеивая и перераспределяя избыточные нагрузки, что позволяет тканям восстанавливать форму после деформации без повреждения [8].
На макроуровне элементами системы являются не только кости и миофасциальная система, но также внутренние органы и жидкие среды (кровь, лимфа, ВМ) [22]. Фасция выступает ключевым элементом натяжения. Подобно тросам в техническом тенсегрити, она передает механические усилия, определяет форму, подвешивает и позиционирует жесткие элементы (кости, органы), позволяя им работать как изолированные компоненты сжатия. Фасция способна менять свое напряжение и вязкоэластичные свойства, адаптируя тело к нагрузке [11, 23, 24].
Механотрансдукция – это преобразование механических нагрузок (растяжение, сжатие, давление) в биохимические сигналы, инициирующие адаптацию фасции и всего организма. Данное явление неразрывно связано с биотенсегрити: последний создает механические стимулы, а механотрансдукция конвертирует их в биохимические сигналы [11]. Ключевыми элементами процесса выступают клетки-сенсоры (фибробласты, миофибробласты), связанные с ВМ через интегрины. Механическое воздействие передается на клетку, деформируя мембрану и цитоскелет, что влияет на экспрессию генов. Время ответа ядра фибробласта – около 10 минут. Оптимальная активность клеток – при частоте растяжения более 1 Гц [25].
Существенным стимулом механотрансдукции являются потоки интерстициальной жидкости (скорость 0,1-4,0 мкм/с). При этом создаваемое сдвиговое напряжение может быть более мощным стимулом, чем воздействие твердых компонентов матрикса [8, 11].
Характер ответа фибробластов зависит от нагрузки. При умеренной регулярной нагрузке синтезируются упорядоченный коллаген и эластин (физиологическая адаптация). При хронической перегрузке или гиподинамии – избыток ригидного коллагена и провоспалительных цитокинов, что ведет к фиброзу, боли и нарушению скольжения фасциальных слоев [25].
Механотрансдукция объясняет эффекты мануальной терапии, массажа, акупунктуры и двигательной активности. Дисфункция механотрансдукции – ключевое звено патогенеза хронической боли, фибромиалгии и контрактуры [21, 26].
Миофасциальные меридианы (цепи) – последовательно расположенные скелетные мышцы, объединенные непрерывными фасциальными структурами. Их основная функция – передача механических усилий вдоль опорно-двигательного аппарата. Концепция введена Т. Майерсом (1997) под влиянием идей Иды Рольф; эмпирически выделены 12 меридианов [8]. Для их объективизации предприняты многочисленные исследования, включавшие анализ трупного материала, ультразвуковую (УЗ) диагностику, электромиографию (ЭМГ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ) [27].
К настоящему времени доказано существование на всем протяжении поверхностной задней линии, передней и задней функциональных линий. Доказательства средней и высокой степени получены для спиральной линии (5 из 9 переходов), латеральной линии (2 из 5 переходов), а также для поверхностной передней, поверхностной задней и глубокой задней линий руки [8, 27]. Таким образом, частично или полностью объективизированы 8 из 12 меридианов. Дальнейшая верификация ограничена отсутствием унифицированных методик [27], к тому же наличие морфологической структуры не гарантирует функциональной состоятельности цепи [28]. Концепция широко применяется в физической реабилитации [17, 27], мануальной, рефлексо- и физиотерапии [25, 26], а также в спортивной медицине [22].

ПАТОЛОГИЯ ФАСЦИЙ

В основе патофизиологии фасций лежит активация и пролиферация миофибробластов, накопление провоспалительных цитокинов, сенсибилизация ноцицепторов. Это приводит к изменению состава коллагена, локальному воспалению, контрактурам и хронической боли [7].
Ключевая роль в ремоделировании принадлежит миофибробластам: под их воздействием фасция утолщается, утрачивает эластичность, становится ригидной из-за накопления коллагенов I и III типов. Контрактура может прогрессировать со скоростью до 10 мм/мес [14]. Эти процессы более выражены в перимизии тонической мускулатуры, чем фазической [15].
Критический фактор – нарушение микроциркуляции. Даже активность мышц на уровне 10-25% от максимума в ригидных фасциальных футлярах повышает внутритканевое давление, затрудняет венозный отток и лимфодренаж, вызывая ишемию, гипоксию и ацидоз [15, 29]. При pH ≤ 6,6 происходит деполимеризация ГК с образованием провоспалительных и иммуногенных фрагментов, усиливающих воспаление [30, 31].
Медиаторы воспаления активируют и индуцируют пролиферацию ноцицепторов, увеличивая плотность нервных окончаний в фасции. Это создает основу для периферической сенсибилизации, усиливающей фиброзно-воспалительный процесс [25]. Механотрансдуктивные и нейроиммунные влияния дезорганизуют ВМ, замыкая «порочный круг» [25].
Течение фасциальных нарушений отягощают коморбидные состояния. Хронические сердечная недостаточность и обструктивная болезнь легких, фибромиалгия, сахарный диабет, а также ожирение II-III степени усугубляют ишемию, метаболические нарушения и воспаление соединительной ткани [7, 24, 32].
Утолщение ПФ и нарушение скольжения ее слоев приводят к компрессии лимфатических и венозных сосудов, отекам и фиброзу. На МРТ регистрируется утолщение кожи и ячеистая дезорганизация подкожной жировой клетчатки. Изменение активности симпатических окончаний в ПФ вызывает дисфункцию потовых желез: локальные колебания температуры, гипо- или ангидроз [13].
ПФ участвует в заживлении кожи: фибробласты мигрируют из фасции к краям раны, «подтягивая» сосуды и нервы. Фасция служит временной «биологической заплатой» и резервуаром клеток для формирования рубца [33]. Преморбидная патология подкожной клетчатки и фасции нарушают рубцевание. Избыточное натяжение и раздражение симпатических волокон индуцируют выделение провоспалительных нейропептидов, способствуя келоидообразованию. В областях, где ПФ отсутствует (слизистые) или истончена (с возрастом), гипертрофические рубцы обычно не образуются. Глубокая дезорганизация ВМ и нейрогенная дисрегуляция могут приводить к хроническим язвам и пролежням [34].
Висцеральная фасция морфофункционально сходна с ПФ, поэтому механизмы регенерации внутренних органов аналогичны заживлению кожи. В первые 3 суток перитонеальные спайки представлены фибриновыми отложениями, которые затем замещаются рыхлой соединительной тканью. К 4-й неделе воспаление трансформируется в фиброз: появляются коллаген I типа, миофибробласты, нервные окончания. В последующие месяцы и годы спайка становится плотным, болезненным, васкуляризированным и иннервированным рубцом с персистирующим воспалением. Процесс усугубляют послеоперационные инфекции, интоксикации, метаболический синдром, дисгормональные расстройства, стресс и генетическая предрасположенность [7, 32, 35].
Патогенетическая роль ГФ наиболее изучена при заболеваниях, связанных с избыточной жесткостью соединительной ткани. При неспецифической боли в спине по данным УЗ-эластографии и биопсии толщина ГФ превышает 0,15 см, скольжение слоев затруднено, повышены экспрессия воспалительных цитокинов и плотность нервных волокон [7, 13, 17, 29]. Предполагается, что тораколюмбальная фасция может быть одним из возможных источников идиопатической боли в пояснице [3].
При контрактуре Дюпюитрена пусковым стимулом служит субпопуляция фибробластов в узелках вдоль линий натяжения. Эти клетки экспрессируют особую молекулу адгезии [33]. При подошвенном фасциите, синдроме подвздошно-большеберцового тракта, адгезивном капсулите и синдроме отсроченной мышечной боли (на фоне перетренированности) драйвер активации фибробластов – избыточная нагрузка и микротравмы [14-16]. Обсуждается роль воспалительно-фиброзирующей трансформации эндомизия и перимизия в патогенезе мышечной ригидности при спастическом параличе, болезни Паркинсона, ревматоидном артрите, склеродермии и иммобилизации [19, 29].
Большинство исследователей подчеркивают значение гипертрофии межмышечных перегородок, эпиневрия и периневрия в патогенезе туннельных мононевропатий. Острое или хроническое компрессионное повреждение может возникнуть практически в любом нерве, а анатомические компартменты играют лишь предрасполагающую роль [36].
Преморбидная слабость фасций (синдромы Элерса-Данлоса, Марфана, локальная гипермобильность связок) ведет к дефициту периферической афферентации и нарушению координации движений [37]. Это особенно критично при поражении ретинакулов голеностопного сустава и стопы, где концентрация проприоцепторов максимальна [13].
ГФ играет ключевую роль в патогенезе миофасциального болевого синдрома (МФБС), характерным признаком которого являются триггерные точки (ТТ). Они тесно связаны с мионевральными синапсами и мышечными веретенами, капсула которых сформирована эпимизием [38].
Воспалительно-пролиферативная трансформация фасций ведет к внутримышечной гипертензии, ишемии, гипоксии и накоплению медиаторов воспаления в зоне синапса. Это вызывает сокращение саркомеров и формирование «узлов контрактуры», пальпируемых в виде уплотненных и болезненных ТТ [17, 29].
В соответствии с принципом биотенсегрити, локальное напряжение ГФ преобладает у костных выступов и поверхностей раздела сред, чем объясняется локализация ТТ в местах прикрепления фасций к скелетным краям [24].
Ригидный эпимизий может блокировать укорочение мышечного веретена или чрезмерно растягивать его, изменяя порог миотатического рефлекса. Это искажает проприоцептивную импульсацию, формирует мышечный дисбаланс и дискоординацию [30].
Механотрансдукция запускает перестройку ВМ и изменение микроокружения ноцицепторов, развивается периферическая сенсибилизация и стойкий регионарный МФБС. Присоединение центральной сенсибилизации ведет к генерализации процесса с депрессией и диссомнией, что характерно для фибромиалгии [25].
Фибропластические изменения ГФ с МФБС и центральной сенсибилизацией играют важную роль в патогенезе комплексного регионарного болевого синдрома (КРБС), объединяющего такие нозологии, как атрофия Зудека и каузалгия. Клиническая картина заболевания включает нейродистрофические нарушения (отек, фиброз, остеопороз, ТТ), гиперальгезию и аллодинию [39].
Фантомные боли у ампутантов связывают с изменением топографии биотенсегрити. Утрата конечности и сгибательная контрактура культи приводят к асимметрии скелета с новыми костными краями и углами. Аномальное ремоделирование ВМ в рубце и избыточное формирование ТТ вызывают сдавление невромы и ноцицептивных окончаний в ГФ и ПФ. Это запускает эктопическую импульсацию из поврежденных нервов, что ведет к генерализации процесса по типу фибромиалгии или КРБС и формированию фантомно-болевого синдрома [23].

ЛЕЧЕНИЕ ФАСЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Ключевой принцип терапии фасциальных нарушений – восстановление фрикционных свойств ГК. Немедикаментозные методы (массаж, мануальная терапия, физиотерапия) локально повышают температуру и сдвигают pH в щелочную сторону. В этих условиях патогенные фрагменты ГК (менее 10 кДа) деградируют до олигосахаридов в 1-2 кДа, утрачивающих провоспалительные и иммуногенные свойства, что создает условия для реполимеризации ГК с восстановлением высокомолекулярных фракций (100-500 кДа и выше). Клинически это может сопровождаться транзиторной болезненностью тканей в течение нескольких дней после процедуры [30, 40]. Нормализации pH также способствуют умеренные физические нагрузки и диета с преобладанием растительной пищи и нутрицевтиков при исключении рафинированных продуктов [15].
Однако повышение пластичности фасций после мануального воздействия не объясняется лишь клеточными и биохимическими механизмами. Фасция густо иннервирована механо- и ноцицепторами, стимуляция которых меняет тонус связанных двигательных единиц. Статический стретчинг (удержание мышцы в растянутом положении ~30 с) не только изменяет плотность и вязкость фасции, но и повышает порог миотатического рефлекса, способствуя расслаблению [17, 41]. Каноническое объяснение эффективности постизометрической релаксации (ПИР), включающей произвольное изометрическое сокращение целевой мышцы с последующим пассивным растяжением через аутогенное торможение (рефлекс Гольджи), современными данными не подтверждается: рефлексы Гольджи лишь незначительно снижают возбудимость мотонейронов, выполняя преимущественно проприоцептивную функцию. Различные стили растяжения, вероятно, неодинаково влияют на релаксацию компонентов фасциального континуума [17].
Физические упражнения запускают ремоделирование коллагена и гидратацию фасции [17, 33]. Характер изменений зависит от режима нагрузки: силовые тренировки повышают жесткость сухожилий, плиометрические – мышц. Эксцентрические упражнения увеличивают длину мышечных волокон, концентрические – их диаметр. Эффект достигается при регулярных тренировках около часа 1-2 раза в неделю. Процесс обновления занимает от 6 месяцев до 2 лет, формируя гибкую, подвижную и упругую коллагеновую матрицу [37].
Метод «сухой иглы» рассматривается как инструмент послабляющей точечной фасциотомии в зонах локального напряжения фасций. Для максимального эффекта предпочтительно одновременное введение нескольких игл, ориентированное на ключевые узлы биотенсегрити [24].
При классической акупунктуре иглы вводят с вращением, затем периодически оказывают возвратно-поступательные и толчковые воздействия, вызывая натяжение и «спутывание» коллагеновых волокон. Генерируемые механические силы передаются на расстояние. Микротравма от иглы вызывает высвобождение белков теплового шока, АТФ и нуклеиновых кислот. Совокупность этих факторов запускает механотрансдукцию, активацию фибробластов, макрофагов и тучных клеток, синтез провоспалительных цитокинов, формируя структурный и иммунный ответы на акупунктуру [26].
Ударно-волновая терапия (УВТ) – один из наиболее эффективных методов физиотерапии фасциальной патологии. Уже через час после воздействия за счет активации механотрансдукции усиливается синтез коллагена I и III типов, а фибробласты начинают активно выделять ГК. Этот анаболический эффект сохраняется до 24 часов. УВТ также улучшает микроциркуляцию в ишемизированных участках фасции и обеспечивает длительную анальгезию за счет деструкции ноцицепторов. Наилучший результат достигается при средней (0,09-0,2 мДж/мм²) и высокой (0,2-0,4 мДж/мм²) интенсивности [42].
Медикаментозная терапия при патологии фасций включает нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды (ГКС), локальные анестетики (ЛА) и миорелаксанты.
НПВП действуют в очаге воспаления, снижая синтез простагландинов. Их эффект локальный и симптоматический, полезен в остром периоде. ГКС проникают в ядро клетки, влияют на экспрессию генов, подавляют активность иммунных клеток; их действие более глубокое и системное, но развивается медленнее. При длительном применении обе группы подавляют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, замедляя ремоделирование. Однако некоторое повышение эластичности фасций, достигаемое таким путем, может быть полезно при реабилитации келоидных рубцов, контрактур и туннельных синдромов [6].
ЛА блокируют болевые импульсы и обладают противовоспалительным эффектом. Их введение в ТТ снимает напряжение, купирует боль, восстанавливает микроциркуляцию. Часто для этого используют ТТ по ходу меридианов Т. Майерса [43]. Другой метод – фасциальные плоскостные блокады: ЛА под УЗ-контролем вводят в межфасциальное пространство, заполненное жиро-гликозаминогликановым матриксом. Помимо анестезии нервов, это обеспечивает гидродиссекцию фасциальных листков, улучшает их скольжение и купирует боль. Чаще всего такие вмешательства выполняют в межмышечных пространствах грудной клетки, брюшной полости и паравертебральной области [31].
Для коррекции мышечно-тонического компонента применяют миорелаксанты центрального действия: тизанидин («Сирдалуд»), баклофен и толперизон («Мидокалм»). Преимущество толперизона – возможность локального введения в ТТ [44].
При лечении ПФ показаны методы с большой площадью воздействия и низкоинтенсивным давлением: щадящий ручной и баночный массаж, миофасциальный релиз мягкими роликами, кинезиотейпирование. Следует избегать отеков, гематом и петехий [13].
Акупунктура ускоряет заживление хронических ран [33]. Для профилактики гипертрофических и келоидных рубцов рекомендуется ушивать кожу вместе с ПФ, а также использовать саморассасывающиеся барьерные биоматериалы между фасцией и кожей для предотвращения спаек [32].
При лечении патологических рубцов эффективны УВТ, «сухая игла» и щадящий стретчинг. Усиление васкуляризации рубца (тепловые компрессы, интенсивный массаж, диатермия) противопоказано, так как стимулирует продуктивное воспаление [34].
При перитонеальных спайках описаны остеопатические манипуляции: согласованная релаксация мягких тканей ладонным давлением в области сращения брюшины и в зоне наибольшего напряжения паравертебральной мускулатуры [35].
Массаж ГФ выполняется давлением и интенсивным растиранием костяшками пальцев или локтями, а также специальными инструментами (скребковый нож, эбонитовая палочка, массажер «молекула», зубчатый роллер, перкуссионный «пистолет»). Обработку проводят в нескольких точках, избегая плоскостных скользящих движений. Умеренная болезненность после процедуры – признак адекватного воздействия [40].
При неспецифической боли в спине описана японская техника миорелаксации «Каншохо». В зоне мышечного напряжения осуществляется дозированное давление (5-7 Н) закругленным стержнем (1-2 см) или пальцем; одновременно пациент выполняет произвольное движение для мягкого растяжения мышцы. Цикл: 4 секунды давления, 2 секунды паузы. Общая продолжительность – 15 минут. Метод рекомендован пожилым и ослабленным больным, по эффективности сопоставим с фасциальным массажем и мануальной терапией [41].
Комплексное лечение подошвенного фасциита, синдрома подвздошно-большеберцового тракта, адгезивного капсулита и туннельных синдромов включает НПВП, ПИР, стретчинг, блокады ЛА с добавлением ГКС, инъекции аутоплазмы и УВТ [39, 36]. На начальных стадиях контрактуры Дюпюитрена показана фасциотомия «сухой» иглой [33]. При патологии ГФ с вегетативными расстройствами (фибромиалгия, КРБС) добавляют акупунктуру [24]. При МФБС и фантомно-болевом синдроме приоритет – воздействие на ТТ с учетом биотенсегрити и антиоксиданты [23, 25, 26, 39, 41].
При синдроме отсроченной мышечной боли у спортсменов, помимо вышеописанных методов, рекомендованы эксцентрические упражнения, массаж и прием добавок с желатином, коллагеном и витамином С [14, 16, 41]. Также применяют тканевой флоссинг: вокруг заинтересованного участка тела обматывают эластичную латексную ленту (толщина 0,15 мм, ширина 10 см, длина 215 см) с 50% перекрытием витков. Давление ленты – не более 180 мм рт. ст. Длительность процедуры – до 10 минут, она сочетается с активными и пассивными движениями. Флоссинг усиливает эффект разминки [45].

ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенный анализ литературы свидетельствует, что единого определения ФС нет. В зависимости от задачи, ее рассматривают либо как анатомо-морфологическую мембрану, либо как орган, обеспечивающий механометаболический обмен [10, 46]. Такой эвристический подход объясняет, с одной стороны, биомеханические и регуляторные взаимосвязи, но с другой – неизбежно размывает границы объекта исследования.
Традиционное деление на поверхностную и глубокую фасции не отражает функционального единства, особенно в контексте миофасциальных цепей. Например, подошвенный апоневроз (глубокая фасция) связан с поверхностной задней линией [8]. Расширительный подход остеопатии: включение костей, хрящей, крови, лимфы [46] открывает новые перспективы, но отождествляет ФС со всей мезенхимной тканью, снижая научный потенциал. Вопрос об унификации терминологии остается открытым.
Эмбриологическое происхождение фасций (мезодермальное – для туловища и конечностей, эктодермальное – для лица и шеи) имеет не только анатомическое, но и клиническое значение [9, 47]. Эктодермальные зоны отличаются плотной иннервацией, склонностью к фиброзу и келоидам. Для них предпочтительны нейромодулирующие и щадящие техники (акупунктура, низкоинтенсивная лазеротерапия), тогда как интенсивные механические методы (стретчинг, УВТ) лучше подходят для мезодермальных зон [47].
Апоневротические фасции – силовое звено между мышцей и сухожилием. Благодаря миофибробластам они демпфируют нагрузки, но хроническое перенапряжение ведет к фиброзу и контрактурам (например, контрактура Дюпюитрена). Фасция и мышца – единая сократительная единица: эпимизий, перимизий и эндомизий передают до 40% усилия и участвуют в регуляции тонуса через мышечные веретена [13]. Воздействие на фасцию (стретчинг, миофасциальный релиз) равнозначно воздействию на мышцу. Проприоцепция не ограничивается мышцами (тельца Руффини, Пачини, Меркеля), что объясняет нарушения координации при дисплазиях и поражении связок [13, 37].
Современные теоретические модели фасций неравноценны по доказательности. Биотенсегрити – гипотетическая модель, игнорирующая нейрофизиологическую природу движения [22]. При эндопротезировании, разрывах мышц и дисплазиях глобальная устойчивость не нарушается, что является противоречием. Биотенсегрити – скорее рабочий принцип для системного мышления.
Механотрансдукция имеет более солидную базу, но для значимого растяжения фасции требуются усилия в сотни килограммов-сил, недостижимые в мануальной терапии [48]. Данные in vitro и in vivo не экстраполируются в практику [48]. С другой стороны, положение о том, что движение интерстициальной жидкости – более мощный стимул клеточной адаптации, чем воздействие твердых компонентов матрикса, открывают новые перспективы для понимания микроциркуляции и эффектов лимфодренажных техник [49], но наблюдаемые эффекты могут иметь и нейрофизиологическое объяснение. Таким образом, критика механотрансдукции фиксирует разрыв между фундаментальным знанием и клиническими нарративами.
Концепция миофасциальных меридианов демонстрирует парадокс: широкое клиническое применение опережает доказательную базу. Из 12 линий лишь три имеют высокий уровень анатомического подтверждения. К тому же морфологическая непрерывность не гарантирует функциональной состоятельности цепи [28].
В перспективе обсуждаемые фасциальные модели полезно рассматривать интегративно: биотенсегрити задает принцип целостности системы, механотрансдукция позволяет оптимизировать временные, частотные и силовые параметры воздействия, а миофасциальные цепи служат ориентиром для разработки стандартизированных реабилитационных протоколов.
Ключевым механизмом патофизиологии фасций является нарушение микроциркуляции (ишемия, гипоксия, ацидоз) даже при умеренных нагрузках [30]. Высокая плотность ноцицепторов делает фасцию главным источником боли, что важно для понимания фибромиалгии и хронической боли в спине [3]. Медиаторы воспаления индуцируют пролиферацию ноцицепторов, создавая основу для периферической сенсибилизации и нейрогенного воспаления [6].
Клинические проявления фасциальной патологии варьируют от локальных (ТТ, туннельные синдромы) до генерализованных (фибромиалгия, КРБС, фантомные боли), что отражает степень вовлечения центральной сенсибилизации.
ГК обеспечивает скольжение коллагеновых волокон [19]. Ее деполимеризация вызывает воспаление и ремоделирование фасции [7]. Локальное тепло и сдвиг pH в щелочную сторону восстанавливают свойства ГК, что служит обоснованием массажа, мануальной терапии и физиотерапии. Однако эффекты мануального воздействия не объяснимы без учета нейрофизиологии. Стретчинг и ПИР повышают порог миотатического рефлекса [17].
Патология поверхностных и глубоких фасций различается. Для ПФ характерны нарушение скольжения, компрессия лимфатических и венозных сосудов, отеки, фиброз, дисфункция потовых желез. Показаны лечебные методы с большой площадью и низкоинтенсивным давлением. Для ГФ свойственны ТТ, контрактуры, компрессионно-ишемические поражения нервов; их терапия требует более интенсивного воздействия [13].
Физические упражнения – физиологичный способ ремоделирования коллагена и гидратации фасции [33]. Характер изменений зависит от режима тренировки. Метод «сухой иглы» – эффективный инструмент точечной фасциотомии, акупунктура запускает механотрансдукцию [26]. УВТ обеспечивает синтез коллагена, выделение ГК, улучшение микроциркуляции и деструкцию ноцицепторов [42]. НПВП действуют в очаге воспаления. ГКС проникают в ядро клетки, регулируя синтез провоспалительных белков. ЛА используются при подавлении активности ТТ, а также для фасциальных плоскостных блокад [43]. Для профилактики гипертрофических и келоидных рубцов рекомендуется ушивать не только кожу, но и фасцию. При уже сформировавшихся рубцах эффективны УВТ, «сухая игла», щадящий стретчинг; усиление васкуляризации нежелательно [34].
Таким образом, современная терапия фасциальной патологии требует патогенетического подхода, учета различий ПФ и ГФ, стандартизированных протоколов и оценки долгосрочных эффектов комбинированного лечения.

Ограничения исследования и перспективы

Интерпретация представленных данных ограничена методологическими проблемами. Большинство исследований выполнены in vitro или на животных, что затрудняет экстраполяцию на клиническую практику. В литературе преобладают данные по отдельным нозологиям (подошвенный фасциит, контрактура Дюпюитрена), тогда как висцеральные спайки и постуральная дисфункция при дисплазиях изучены недостаточно. При оценке мануальных методов сложно отделить специфический эффект от неспецифического. Требует уточнения вклад механических, нейрогенных и гуморальных факторов в клинический эффект терапии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенный анализ свидетельствует, что фасция перестала рассматриваться как пассивная оболочка: современные данные определяют ее как активный механочувствительный орган, интегрирующий проприоцепцию, ноцицепцию и ремоделирование тканей. Однако этот прогресс сопряжен с рядом противоречий.
Отсутствие единого определения фасции порождает методологическую проблему: узкий (анатомо-морфологический) подход недостаточен для клиники, а широкий (функциональный) размывает границы объекта, отождествляя ФС со всей мезенхимной тканью. Эмбриологическая гетерогенность (мезодермальное или эктодермальное происхождение) требует перехода от универсальных протоколов к регионально-ориентированной терапии. Теоретические модели неравноценны по доказательности: биотенсегрити остается гипотетическим принципом, механотрансдукция демонстрирует разрыв между фундаментальными знаниями и клинической практикой, а миофасциальные меридианы имеют ограниченное анатомическое подтверждение.
Фасция признана активным участником нейрогенного воспаления и периферической сенсибилизации, что объясняет хронизацию боли. Принципиально важно различать патологию поверхностных и глубоких фасций и учитывать нейрофизиологические механизмы наряду с биохимическими и биомеханическими.
Дальнейшие исследования должны быть направлены на стандартизацию терминологии, разработку функциональной визуализации миофасциальных цепей, интеграцию теоретических моделей и переход от эмпирических техник к патогенетически обоснованным реабилитационным программам с учетом региональной гетерогенности и уровня доказательности.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1.      Musculoskeletal Pain Epidemiology Forecast 2025-2034. Market Research Blog. [cited 2026 April 14]; Available from: https://www.marketresearch.com/Expert-Market-Research-v4220/Musculoskeletal-Pain-Epidemiology-Forecast-41188509/
2.      Cook CE, Degenhardt B, Aspinall S, Nim C, Malik S, Keter D. Myofascial Pain Syndromes: Controversies and Suggestions for Improving Diagnosis and Treatment. J Orthop Sports Phys Ther. 2025; 55(4): 231-234. doi: 10.2519/jospt.2025.13072
3.      Wilke J, Schleip R, Klingler W, Stecco C. The Lumbodorsal Fascia as a Potential Source of Low Back Pain: A Narrative Review. BioMed Res Int. 2017; 2017: 5349620. doi: 10.1155/2017/534962
4.      Liu HL, Chang Y, Lin MB. Scientific interpretation of membrane anatomy theory and standardized application of membrane anatomy terms. Zhonghua Wei Chang Wai Ke Za Zhi. 2020; 23(7): 634-642. doi: 10.3760/cma.j.cn.441530-20200331-00177
5.      Noten K, Amstel RV. From Muscle-Bone Concept to the ArthroMyoFascial Complex: A Pragmatic Anatomical Concept for Physiotherapy and Manual Therapy. Life (Basel). 2024; 14(7): 799. doi: 10.3390/life14070799
6.      Slater AM, Barclay SJ, Granfar RMS, Pratt RL. Fascia as a regulatory system in health and disease. Front Neurol. 2024; 15: 1458385. doi: 10.3389/fneur.2024.1458385
7.      Kondrup F, Gaudreault N, Venne G. The deep fascia and its role in chronic pain and pathological conditions: A review. Clin Anat. 2022; 35(5): 649-659. doi: 10.1002/ca.23882
8.      Bordoni B, Myers T. A Review of the Theoretical Fascial Models: Biotensegrity, Fascintegrity, and Myofascial Chains. Cureus. 2020; 24; 12(2): e7092. doi: 10.7759/cureus.7092
9.      Vieira L. Embryology of the Fascial System. Cureus. 2020; 12(8): e10134. doi: 10.7759/cureus.10134
10.    Fascia Research Society. Fascial Nomenclature. [cited 2025 December 27]; Available from: https://www.fasciaresearchsociety.org/fascial_nomenclature.php
11.     Bordoni B, Lintonbon D, Morabito B. Meaning of the Solid and Liquid Fascia to Reconsider the Model of Biotensegrity. Cureus. 2018; 10(7): e2922. doi: 10.7759/cureus.2922
12.    Ajimsha MS, Shenoy PD, Surendran PJ, Jacob P, Bilal MJ. Evidence of in-vivo myofascial force transfer in humans- a systematic scoping review. J Bodyw Mov Ther. 2022; 32: 183-195. doi: 10.1016/j.jbmt.2022.05.006
13.    Stecco A, Stern R, Fantoni I, De Caro R, Stecco C. Fascial Disorders: Implications for Treatment. PM R. 2016; 8(2): 161-168. doi: 10.1016/j.pmrj.2015.06.006
14.    Wilke J, Hespanhol L, Behrens M. Is It All About the Fascia? A Systematic Review and Meta-analysis of the Prevalence of Extramuscular Connective Tissue Lesions in Muscle Strain Injury. Orthop J Sports Med. 2019; 7(12): 2325967119888500. doi: 10.1177/2325967119888500
15.    Schleip R, Klingler W. Active contractile properties of fascia. Clin Anat. 2019; 32(7): 891-895. doi: 10.1002/ca.23391
16.    Wilke J, Behringer M. Is «Delayed Onset Muscle Soreness» a False Friend? The Potential Implication of the Fascial Connective Tissue in Post-Exercise Discomfort. Int J Mol Sci. 2021; 22(17): 9482. doi: 10.3390/ijms22179482
17.    Colonna S, Casacci F. Myofascial System and Physical Exercise: A Narrative Review on Stretching (Part I). Cureus. 2024; 16(12): e75077. doi: 10.7759/cureus.75077
18.    Wohlgemuth RP, Brashear SE, Smith LR. Alignment, cross linking, and beyond: a collagen architect's guide to the skeletal muscle extracellular matrix. Am J Physiol Cell Physiol. 2023; 325(4): C1017-C1030. doi: 10.1152/ajpcell.00287.2023
19.    Purslow PP. The Structure and Role of Intramuscular Connective Tissue in Muscle Function. Front Physiol. 2020; 11: 495. doi: 10.3389/fphys.2020.00495
20.    Roch M, Gaudreault N, Cyr MP, Venne G, Bureau NJ, Morin M. The Female Pelvic Floor Fascia Anatomy: A Systematic Search and Review. Life (Basel). 2021; 11(9): 900. doi: 10.3390/life11090900
21.    Smit HJ, Strong P. Structural Elements of the Biomechanical System of Soft Tissue. Cureus. 2020; 12(4): e7895. doi: 10.7759/cureus.7895
22.    Almansoof HS, Nuhmani S, Muaidi Q. Role of kinetic chain in sports performance and injury risk: a narrative review. J Med Life. 2023; 16(11): 1591-1596. doi: 10.25122/jml-2023-0087
23.    Plaut S. Disrupted Biotensegrity in the Fiber Cellular Fascial Network and Neuroma Microenvironment: A Conceptual Framework for «Phantom Limb Pain». Int J Mol Sci. 2025; 26(17): 8161. doi: 10.3390/ijms26178161
24.    Plaut S. Scoping review and interpretation of myofascial pain/fibromyalgia syndrome: An attempt to assemble a medical puzzle. PLoS One. 2022; 17(2): e0263087. doi: 10.1371/journal.pone.0263087
25.    Gromakovskis V. Exploring fascia in myofascial pain syndrome: an integrative model of mechanisms. Front pain res (Lausanne). 2025; 6: 1712242. doi: 10.3389/fpain.2025.1712242
26.    Tu SW, Kawanokuchi J, Takagi K, Liu YY, Li YW, Li JY, et al. Fibroblasts as key cellular targets in acupuncture therapy: a mechanistic perspective. Front Bioeng Biotechnol. 2025; 13: 1662525. doi: 10.3389/fbioe.2025.1662525
27.    Wilke J, Schleip R, Yucesoy CA, Banzer W. Not merely a protective packing organ? A review of fascia and its force transmission capacity. J Appl Physiol (1985). 2018; 124(1): 234-244. doi: 10.1152/japplphysiol.00565.2017
28.    Kalichman L. Myofascial continuity: Review of anatomical and functional evidence. J Bodyw Mov Ther. 2025; 45: 569-575. doi: 10.1016/j.jbmt.2025.09.020
29.    Bordoni B, Marelli F, Morabito B, Sacconi B. Emission of Biophotons and Adjustable Sounds by the Fascial System: Review and Reflections for Manual Therapy. J Evid Based Integr Med. 2018; 23: 2515690X17750750. doi: 10.1177/2515690X17750750
30.    Stecco A, Gesi M, Stecco C, Stern R. Fascial components of the myofascial pain syndrome. Cur Pain Headache Rep. 2013; 17(8): 352. doi: 10.1007/s11916-013-0352-9
31.    Pirri C, Torre DE, Stecco C. Fascial plane blocks: from microanatomy to clinical applications. Cur Opin Anesthesiol. 2024; 37(5): 526-532. doi: 10.1097/ACO.0000000000001416
32.    Bordoni B, Escher AR, Girgenti GT. Peritoneal Adhesions in Osteopathic Medicine: Theory, Part 1. Cureus. 2023; 15(7): e42472. doi: 10.7759/cureus.42472
33.    Jiang D, Rinkevich Y. Furnishing Wound Repair by the Subcutaneous Fascia. Int J Mol Sci. 2021; 22(16): 9006. doi: 10.3390/ijms22169006
34.    Bordoni B, Escher AR, Girgenti GT, Tobbi F, Bonanzinga R. Osteopathic Approach for Keloids and Hypertrophic Scars. Cureus. 2023; 15(9): e44815. doi: 10.7759/cureus.44815
35.    Bordoni B, Girgenti GT, Escher AR. Practice of Peritoneal Adhesions in Osteopathic Medicine: Part 2. Cureus. 2023; 15(8): e43092. doi: 10.7759/cureus.43092
36.    Stecco A, Pirri C, Stecco C. Fascial entrapment neuropathy. Clin Anat. 2019; 32(7): 883-890. doi: 10.1002/ca.23388
37.    Colonna S, Casacci F. Myofascial System and Physical Exercise: A Narrative Review on Stiffening (Part II). Cureus. 2024; 16(12): e76295. doi: 10.7759/cureus.76295
38.    Liu L, Liu SX, Huang Q, Liu QG. The key role of muscle spindles in the pathogenesis of myofascial trigger points according to ramp-and-hold stretch and drug intervention in a rat model. Front Physiol. 2024; 15. doi: 10.3389/fphys.2024.1353407
39.    Pirri C, Pirri N, Petrelli L, Fede C, De Caro R, Stecco C. An Emerging Perspective on the Role of Fascia in Complex Regional Pain Syndrome: A Narrative Review. Int J Mol Sci. 2025; 26(6): 2826. doi: 10.3390/ijms26062826
40.    Stecco A, Bonaldi L, Fontanella CG, Stecco C, Pirri C. The Effect of Mechanical Stress on Hyaluronan Fragments' Inflammatory Cascade: Clinical Implications. Life (Basel). 2023; 13(12): 2277. doi: 10.3390/life13122277
41.    Sakato T, Amitani H. The Muscle Relaxation Effects of Gentle, Focal Load (4.9-7.4 N) With a Narrow Contact Area: A Narrative Review of Kanshoho and Conventional Manual Therapies. Cureus. 2025; 17(8): e89646. doi: 10.7759/cureus.89646
42.    Poenaru D, Sandulescu MI, Cinteza D. Biological effects of extracorporeal shockwave therapy in tendons: A systematic review. Biomed Rep. 2022; 18(2): 15. doi: 10.3892/br.2022.1597
43.    Myers TW. Anatomy trains: myofascial meridians for manual therapists and movement professionals. 4th ed. Amsterdam: Elsevier; 2021. [cited 2026 March 12];  Available from: https://oceanofpdf.com/authors/thomas-w-myers/pdf-epub-anatomy-trains-myofascial-meridians-for-manual-therapists-and-movement-professionals-download/
44.    Samartsev IN, Zhivolupov SA, Parshin MS, Magomedov K. Study of the efficacy and tolerability of various regimens of tolperisone hydrochloride use in the treatment of patients with acute musculoskeletal pain in the lower spine. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2024; 124(9): 60-67. Russian (Самарцев И.Н., Живолупов С.А., Паршин М.С., Магомедов К. Исследование эффективности и переносимости различных схем применения толперизона гидрохлорида в лечении пациентов с острой скелетно-мышечной болью в нижней части позвоночника //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2024. Т. 124, № 9. С. 60-67.) doi: 10.17116/jnevro202412409160
45.    Cheatham SW, Nadeau J, Jackson W, Baker R. Effects of Tissue Flossing on Athletic Performance Measures: A Systematic Review. Sports (Basel). 2024; 12(11): 312. doi: 10.3390/sports12110312
46.    Bordoni B, Escher AR, Tobbi F, Pranzitelli A, Pianese L. Fascial Nomenclature: Update 2021, Part 1. Cureus. 2021; 13(2): e13339. doi: 10.7759/cureus.13339
47.    Bordoni B, Morabito B. Reflections on the Development of Fascial Tissue: Starting from Embryology. Adv Med Educ Pract. 2020; 11: 37-39. doi: 10.2147/AMEP.S232947
48.    Kirkness KB, Scarlata S. Understanding Fascial Tissue on the Molecular Level-How Its Unique Properties Enable Adaptation or Dysfunction. Int J Mol Sci. 2026; 27(1): 160. doi: 10.3390/ijms27010160
49.    Shaka X, Aitken C, Mehta V, Tardajos-Ayllon B, Serbanovic-Canic J, Schwartz MA. Controversy in mechanotransduction – the role of endothelial cell-cell junctions in fluid shear stress sensing. J Cell Sci. 2024; 137(17). doi: 10.1242/jcs.262348

Корреспонденцию адресовать:

ПЕТРОВ Константин Борисович
654041, г. Новокузнецк, ул. Строителей, д. 5, НГИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России
Тел: 8 (3843) 45-48-73  E-mail: kon3048006@yandex.ru

Сведения об авторах:

ПЕТРОВ Константин Борисович
доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой лечебной физкультуры и физиотерапии, НГИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, 654005, г. Новокузнецк, пр. Строителей, д. 5, Россия
E-mail: kon3048006@yandex.ru   ORCID: 0000-0001-6246-8811

ФИЛИМОНОВ Сергей Николаевич
доктор мед. наук, профессор, профессор кафедры терапии, НГИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМНПО Минздрава России, 654005, г. Новокузнецк, пр. Строителей, д. 5, Россия
E-mail: fsn42@mail.ru   ORCID: 0000-0001-6816-6064

ЕВДОКИМОВА Оксана Олеговна
ассистент кафедры лечебной физкультуры и физиотерапии, НГИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, 654005, г. Новокузнецк, пр. Строителей, д. 5, Россия
E-mail: ksuhaevd@yandex.ru  ORCID: 0009-0002-9871-5049

ПОПОВА Наталья Васильевна
ассистент кафедры лечебной физкультуры и физиотерапии, НГИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, 654005, г. Новокузнецк, пр. Строителей, д. 5, Россия
E-mail: natascha.pnv@yandex.ru   ORCID: 0009-0003-6063-1410

МИТИЧКИНА Татьяна Векентьевна
канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры лечебной физкультуры и физиотерапии, НГИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, 654005, г. Новокузнецк, пр. Строителей, д. 5, Россия
E-mail: tanya_mi2005@mail.ru   ORCID: 0000-0001-6510-0369

Information about authors:

PETROV Konstantin Borisovich
doctor of medical sciences, professor, head of the department of therapeutic physical education and physiotherapy, Novokuznetsk State Institute for Advanced Medical Training, 654005, Novokuznetsk, Stroiteley Ave., 5, Russia
E-mail: kon3048006@yandex.ru   ORCID: 0000-0001-6246-8811

FILIMONOV Sergey Nikolaevich
doctor of medical sciences, professor, professor of the department of therapy, Novokuznetsk State Institute for Advanced Medical Training, 654005, Novokuznetsk, Stroiteley Ave., 5, Russia
E-mail: fsn42@mail.ru   ORCID: 0000-0001-6816-6064

EVDOKIMOVA Oksana Olegovna
assistant of the department of therapeutic physical education and physiotherapy, Novokuznetsk State Institute for Advanced Medical Training, 654005, Novokuznetsk, Stroiteley Ave., 5, Russia
E-mail: ksuhaevd@yandex.ru   ORCID: 0009-0002-9871-5049

POPOVA Natalya Vasilievna
assistant of the department of therapeutic physical education and physiotherapy, Novokuznetsk State Institute for Advanced Medical Training, 654005, Novokuznetsk, Stroiteley Ave., 5, Russia
E-mail: natascha.pnv@yandex.ru  ORCID: 0009-0003-6063-1410

MITICHKINA Tatiana Vekentievna
candidate of medical sciences, docent, docent of the department of therapeutic physical education and physiotherapy, Novokuznetsk State Institute for Advanced Medical Training, 654005, Novokuznetsk, Stroiteley Ave., 5, Russia
E-mail: tanya_mi2005@mail.ru    ORCID: 0000-0001-6510-0369