ФОРМИРОВАНИЕ ГРУППЫ РИСКА ПОТЕРИ И ОСЛОЖНЕНИЙ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ НА ОСНОВАНИИ ВЫЯВЛЕНИЯ КОМБИНАЦИЙ ГЕНЕТИЧЕСКИХ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ - Утробин, Максим Владимирович; Юрьев, Сергей Юрьевич (Мать и Дитя в Кузбассе, 2019)
Цель исследования – разработать и патогенетически обосновать новый диагностический комплекс, включающий комбинации мутаций генов системы гемостаза и фолатного цикла с аутоиммунными нарушениями, которые повышают риск потери и осложнений течения беременности.Материалы и методы исследования. Проведено двухэтапное исследование женщин репродуктивного возраста. На проспективном этапе в исследовании приняли участие 113 женщин с ретрохориальной гематомой. Женщины были разделены на 2 группы (с угрожающим и несостоявшимся выкидышем). На ретроспективном этапе изучена первичная документация 309 женщин, которых разделили на 3 группы: с привычным и спорадическим выкидышем, нормальной репродукцией. Изучена связь комбинаций мутаций генов системы гемостаза (PAI-1, FII FV), фолатного цикла (MTHFR) и повышенного уровня эмбриотропных антител с потерей и осложнениями течения беременности.Результаты. Определены ассоциации наличия комбинаций мутаций генов PAI-1, FV, FII, MTHFR и повышения уровня антител к Fc-фрагменту иммуноглобулина, тироглобулину со спонтанным выкидышем у женщин с ретрохориальной гематомой, привычным выкидышем, истмико-цервикальной недостаточностью, преждевременным разрывом плодных оболочек (р < 0,05).Выводы. Таким образом, выявление комбинаций генетических (мутации генов PAI-1, FV, FII, MTHFR) и иммунологических (повышение уровня антител к Fc-фрагменту иммуноглобулина и/или тироглобулину) изменений позволяют на предгравидарном этапе и на ранних сроках беременности сформировать группы повышенного риска по развитию потери и осложнений течения (ИЦН, ПРПО) беременности, начать персонифицированную терапию. Своевременная патогенетически обоснованная терапия снизит риск развития осложнений течения беременности.
Keywords: потеря беременности; истмико-цервикальная недостаточность; преждевременный разрыв плодных оболочек; аутоантитела; мутации генов системы гемостаза и фолатного цикла