МАССИВНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ С ИНТРАОПЕРАЦИОННОЙ ОСТАНОВКОЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ПЛАНОВОМ КЕСАРЕВОМ СЕЧЕНИИ ПО ПОВОДУ ПРЕДЛЕЖАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Шибельгут Н.М., Батина Н.А., Демяшкин С.Ю., Демяшкин Н.С., Рудаева Е.В., Мозес В.Г., Елгина С.И., Мозес К.Б.

Кузбасская областная клиническая больница имени С.В. Беляева, Кемеровский государственный медицинский университет, Кемеровский государственный университет,
г. Кемерово, Россия

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) и эмболия амниотической жидкостью (ЭОВ) остаются в числе ведущих причин материнской смертности в мире, а клиническая картина массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и ЭОВ на операционном столе может быть практически неотличима, что затрудняет своевременную диагностику и выбор тактики. Действующие формализованные шкалы стратификации риска ВТЭО у беременных не всегда позволяют выявить пациенток высокого риска до развития осложнения.
Представлено клиническое наблюдение пациентки 25 лет, поступившей для планового родоразрешения путем кесарева сечения по поводу полного предлежания плаценты и поперечного положения плода при доношенном сроке беременности. Дородовая оценка риска ВТЭО по шкале RCOG составила 0 баллов. Через несколько минут после извлечения плода и последа, на фоне спинальной анестезии, развились внезапная потеря сознания, прогрессирующая брадикардия, артериальная гипотензия и десатурация с исходом в неэффективную сердечную деятельность и фибрилляцию желудочков, что потребовало остановки операции и проведения сердечно-легочной реанимации с восстановлением спонтанного кровообращения в течение 6 минут.
Дифференциальный диагноз между ЭОВ и ТЭЛА был разрешен в пользу массивной/субмассивной ТЭЛА. Представленное наблюдение демонстрирует, что жизнеугрожающая ТЭЛА может реализоваться интраоперационно даже у пациентки без факторов риска по формализованным шкалам, а быстрая мультидисциплинарная реакция, немедленная сердечно-легочная реанимация и взвешенный выбор антикоагулянтной, а не тромболитической тактики в раннем послеоперационном периоде, позволяют добиться благоприятного материнского и перинатального исхода.

Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии; предлежание плаценты; кесарево сечение; остановка кровообращения; сердечно-легочная реанимация; венозные тромбоэмболические осложнения; клиническая смерть

Shibelgut N.M., Batina N.A., Demyashkin S.Yu., Demyashkin N.S., Rudaeva E.V., Moses V.G., Еlgina S.I., Moses K.B.

Kuzbass Regional Clinical Hospital named after S.V. Belyaev, Kemerovo State Medical University, Kemerovo State University,
Kemerovo, Russia

MASSIVE PULMONARY EMBOLISM WITH INTRAOPERATIVE CARDIAC ARREST DURING ELECTIVE CESAREAN DELIVERY FOR PLACENTA PREVIA: A CASE REPORT

Venous thromboembolic complications (VTECs) and amniotic fluid embolism (AFE) remain among the leading causes of maternal mortality worldwide; however, the clinical presentation of massive pulmonary embolism (PE) and AFE on the operating table can be virtually indistinguishable, complicating timely diagnosis and management decisions. Existing standardized risk stratification scales for VTECs in pregnant women do not always identify high-risk patients before complications arise. This report presents the case of a 25-year-old patient admitted for an elective Cesarean section due to complete placenta previa and transverse fetal lie at term. Her prenatal VTEC risk score (based on the RCOG scale) was 0. Minutes after the delivery of the fetus and placenta under spinal anesthesia, the patient experienced sudden loss of consciousness, progressive bradycardia, arterial hypotension, and desaturation, progressing to ineffective cardiac activity and ventricular fibrillation; this necessitated halting the surgery and performing cardiopulmonary resuscitation, resulting in the restoration of spontaneous circulation within 6 minutes. The differential diagnosis between AFE and PE was resolved in favor of massive/submassive PE. This case report demonstrates that a life-threatening pulmonary embolism (PE) can occur intraoperatively even in a patient with no risk factors according to standardized scoring systems; furthermore, a rapid multidisciplinary response, immediate cardiopulmonary resuscitation, and the judicious choice of anticoagulation rather than thrombolysis in the early postoperative period can lead to a favorable maternal and perinatal outcome.

Key words: pulmonary embolism; placenta previa; cesarean section; cardiac arrest; cardiopulmonary resuscitation; venous thromboembolic complications; clinical death

Тромбоэмболические осложнения остаются одной из ведущих причин материнской смертности в мире. По данным актуальных национальных клинических рекомендаций и обзоров литературы, риск венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) у беременных и родильниц в несколько раз превышает таковой у небеременных женщин сопоставимого возраста, а в раннем послеродовом периоде, особенно после оперативного родоразрешения, риск возрастает многократно [1]. Эмболия амниотической жидкостью (ЭОВ), хотя и встречается существенно реже, характеризуется крайне высокой летальностью и, как показывают публикации последних лет, во многих случаях остается диагнозом исключения, устанавливаемым ретроспективно [2, 3].
Особую сложность представляет интраоперационное развитие катастрофического кардиореспираторного коллапса непосредственно после извлечения плода: в этой ситуации дифференциальный диагноз проводится между массивной тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), эмболией амниотической жидкостью, высоким спинальным блоком, острой массивной кровопотерей и анафилактоидной реакцией, а промедление с диагностикой и началом реанимационных мероприятий напрямую определяет прогноз для матери [4-6].
Формализованные шкалы стратификации риска ВТЭО у беременных, в частности алгоритм RCOG Green-top Guideline № 37, широко используются в рутинной практике для определения показаний к фармакологической и механической тромбопрофилактике, однако их чувствительность в отношении редких, но фатальных тромбоэмболических событий, реализующихся de novo на фоне минимального числа формализуемых факторов риска, остается предметом дискуссии [7-9].
Цель настоящей публикации – описание клинического наблюдения массивной ТЭЛА с интраоперационной остановкой эффективной сердечной деятельности у пациентки с нулевой суммой баллов по шкале RCOG.

Пациентка Н., 25 лет, в плановом порядке была госпитализирована для проведения планового оперативного родоразрешения в акушерское отделение патологии беременности стационара третьего уровня. При поступлении была проведена антенатальная оценка факторов риска ВТЭО по шкале RCOG Green-top Guideline № 37a. Ни один из учитываемых предсуществующих, акушерских и транзиторных факторов риска выявлен не был, суммарный балл составил 0, что соответствовало низкому риску и не являлось показанием к антенатальной фармакопрофилактике низкомолекулярными гепаринами.
Течение настоящей беременности осложнилось анемией легкой степени тяжести, предлежанием плаценты, поперечным положением плода. При динамическом ультразвуковом исследовании на протяжении всей беременности сохранялись предлежание плаценты и поперечное положение плода, данные пренатального биохимического скрининга соответствовали низкому риску хромосомной патологии плода.
Учитывая предлежание плаценты и поперечное положение плода, перинатальным консилиумом был определен план планового оперативного родоразрешения путем операции кесарева сечения. Лабораторно при поступлении выявлена анемия легкой степени тяжести, по ЭКГ – синусовая тахикардия с частотой 95 в минуту.
Плановое кесарево сечение было выполнено в условиях спинальной анестезии. За ножки извлечен живой доношенный мальчик массой 3100 г, длиной тела 52 см, с оценкой по шкале Апгар 6/7 баллов, передан неонатологу и переведен в отделение реанимации новорожденных для динамического наблюдения. Послед был удален методом контролируемых тракций (плацентация по передней стенке матки, масса последа 720 г, направлен на гистологическое исследование). Непосредственно после отделения последа, на этапе ушивания разреза на матке, у пациентки внезапно развились потеря сознания, прогрессирующая брадикардия (последовательное снижение частоты сердечных сокращений до 60, затем 50 и 40 в минуту), артериальная гипотензия (снижение АД до 70/30 мм рт. ст.) и десатурация (снижение SpO₂ до 70%). Ввиду подозрения на ТЭЛА и эмболию амниотической жидкостью, была выполнена экстренная интубация трахеи, начата искусственная вентиляция легких 100% кислородом. По данным мониторинга была зафиксирована неэффективная сердечная деятельность с последующей трансформацией в фибрилляцию желудочков. Операция была приостановлена (продолжительность паузы составила 6 минут) для проведения сердечно-легочной реанимации.
Сердечно-легочная реанимация проводилась по стандартному протоколу: компрессии грудной клетки с частотой 100-120 в минуту, внутривенное болюсное введение эпинефрина 1 мг. При регистрации фибрилляции желудочков – амиодарон (болюсно 300 мг, через 5 минут повторно 150 мг, с последующей поддерживающей инфузией в дозе 600 мг за сутки), на фоне чего было достигнуто восстановление спонтанного кровообращения. Дополнительно введен преднизолон в дозе 420 мг. После восстановления кровообращения зарегистрирована коагулопатия (время свертывания крови по Ли -Уайту исходно более 10 минут), в связи с чем проведено переливание одногруппной свежезамороженной плазмы 0(I) в объеме 1410 мл в сочетании с инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов, введен концентрат факторов протромбинового комплекса в дозе 1200 МЕ, достигнуто улучшение показателей гемостаза (сокращение времени свертывания до 6 минут к моменту перевода из операционной). Под ультразвуковой навигацией установлен центральный венозный катетер в правую подключичную вену.
Гемодинамика после восстановления кровообращения поддерживалась вазопрессорной терапией. Через 30 минут после окончания операции гемодинамика стабилизировалась без потребности в вазопрессорной поддержке. Операция была завершена. Общая интраоперационная кровопотеря составила 500 мл. Пациентка в стабильном состоянии на аппаратной искусственной вентиляции легких была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. На этапе первичной стабилизации в условиях операционной была выполнена трансторакальная эхокардиография, выявившая тромботические массы в правом предсердии и легочной артерии при удовлетворительной сократительной способности левого желудочка. Дуплексное сканирование вен нижних конечностей обнаружило неокклюзирующий тромбоз левых нижней полой, наружной подвздошной, общей бедренной и глубокой бедренной вен. Компьютерная томография органов грудной клетки с болюсным контрастированием подтвердила КТ-признаки тромбоэмболии легочных артерий, малый гидроперикард и кардиомегалию. Очаговых и инфильтративных изменений легочной ткани, характерных для острого повреждения легких при эмболии амниотической жидкостью, выявлено не было. Свободная жидкость в брюшной полости и пневмоперитонеум были расценены как ожидаемая находка раннего послеоперационного периода.
Лабораторно в раннем послеоперационном послеродовом периоде было зарегистрировано резкое повышение концентрации Д-димера до 50392,9 нг/мл с транзиторным снижением уровня фибриногена до 0,70-0,84 г/л, что соответствовало картине тромбогеморрагического синдрома (синдрома потребления).
Совокупность данных визуализации, верифицированный источник эмболии в виде тромбоза глубоких вен нижней конечности и внутрисердечного/внутрилегочного тромба была расценена мультидисциплинарной командой как более характерная для массивной/субмассивной ТЭЛА, чем для эмболии амниотической жидкостью, диагностика которой к тому же предполагает исключение альтернативных причин интранатального коллапса. Клинический диагноз был сформулирован как «Неокклюзирующий тромбоз глубоких вен левой нижней конечности, флотирующий тромб правого предсердия и легочной артерии, тромбоэмболия субсегментарных ветвей легочных артерий с двух сторон, клиническая смерть с успешной сердечно-легочной реанимацией, умеренная легочная гипертензия, умеренная недостаточность трикуспидального клапана, двусторонний гидроторакс (разрешившийся), малый реактивный гидроперикард».
Учитывая ранний послеоперационный период и высокий риск маточного кровотечения, от проведения системного тромболизиса было решено воздержаться, была начата постоянная внутривенная инфузия нефракционированного гепарина (стартовая доза 500 ЕД/ч) с титрованием по номограмме под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (целевой уровень 1,5-2,0 от исходного) каждые 3 часа. В первые часы послеродового периода развилось гипотоническое маточное кровотечение (кровопотеря около 500 мл), купированное установкой внутриматочного баллона в сочетании с влагалищным гемостатическим модулем, без хирургического вмешательства.
В отделении реанимации проводились респираторная поддержка с последующим переводом на вспомогательные режимы вентиляции, седация с нейропротективной целью, непрерывный мониторинг витальных функций. Компьютерная томография головного мозга очаговую патологию не выявила, при осмотре неврологом очаговая неврологическая симптоматика не обнаружена. На фоне регресса седации и восстановления сознания (15 баллов по шкале комы Глазго) пациентка была успешно экстубирована на вторые сутки послеоперационного послеродового периода. Согласно заключению сердечно-сосудистого хирурга, ввиду отсутствия флотации тромба показаний к экстренному хирургическому вмешательству на венах нижних конечностей не было, были рекомендованы консервативная антикоагулянтная терапия и эластическая компрессия нижних конечностей.
В динамике на фоне непрерывной гепаринотерапии была отмеченаположительная эхокардиографическая и компьютерно-томографическая динамика с постепенным уменьшением тромботических масс и нормализацией давления в легочной артерии, сохранялись умеренная легочная гипертензия, умеренная недостаточность трикуспидального клапана, малый реактивный гидроперикард и болевой синдром по типу синдрома передней грудной стенки (костохондрит), купированный нестероидными противовоспалительными препаратами. На восьмые сутки послеоперационного послеродового периода пациентка была переведена из отделения реанимации в профильное отделение.
На тринадцатые сутки выписана в удовлетворительном состоянии с рекомендациями по продолжению пероральной антикоагулянтной терапии в течение не менее 3-6 месяцев с последующим пересмотром длительности лечения гематологом и кардиологом, диспансерному наблюдению у терапевта, кардиолога, сосудистого хирурга и гематолога, а также контрольному обследованию (эхокардиография, мультиспиральная компьютерная томография органов грудной клетки, дуплексное сканирование вен нижних конечностей, определение уровня Д-димера) через 6 месяцев.

ОБСУЖДЕНИЕ

Венозные тромбоэмболические осложнения и эмболия амниотической жидкостью сохраняют свое значение в структуре материнской смертности. По данным актуальных национальных клинических рекомендаций и резолюции экспертного совета по венозным тромбоэмболическим осложнениям в акушерстве (2025), риск ВТЭО у беременных и родильниц в несколько раз превышает таковой у небеременных женщин сопоставимого возраста, а в послеродовом периоде, особенно после оперативного родоразрешения, риск возрастает многократно, что делает проблему профилактики и ранней диагностики ВТЭО одной из приоритетных задач акушерской анестезиологии-реаниматологии [1]. Публикуемые в последние годы обзоры по эмболии амниотической жидкостью подчеркивают, что, несмотря на редкость этого состояния, оно остается одной из наиболее непредсказуемых и фатальных акушерских катастроф, патофизиология которой до конца не изучена, а диагноз в большинстве случаев устанавливается путем исключения альтернативных причин интранатального или раннего послеродового коллапса, включая массивную ТЭЛА [4-7].
Несмотря на широкое внедрение в клиническую практику формализованных балльных шкал, в первую очередь алгоритма RCOG Green-top Guideline № 37a, разработанного для выявления беременных и родильниц, нуждающихся в фармакологической тромбопрофилактике, опубликованные в последние годы сравнительные исследования эффективности и безопасности различных схем фармакопрофилактики после кесарева сечения демонстрируют неоднородные результаты в зависимости от применяемой модели стратификации риска [8, 9].
Представленное наблюдение служит нагляднойиллюстрацией ограничений подобного подхода: у пациентки не было ни одного из предсуществующих, акушерских или транзиторных факторов риска, учитываемых шкалой RCOG, суммарный балл составил 0, что не являлось показанием к антенатальной фармакопрофилактике, тогда как жизнеугрожающее тромбоэмболическое событие реализовалось интраоперационно в течение нескольких минут после родоразрешения. Это согласуется с позицией экспертного сообщества о том, что действующие шкалы риска следует рассматривать как вспомогательный, а не исчерпывающий инструмент, не заменяющий клиническую настороженность в отношении ТЭЛА при любом внезапном кардиореспираторном ухудшении в родах и в раннем послеродовом периоде [1].
Клиническая картина, развившаяся у пациентки непосредственно после извлечения плода и последа (внезапная потеря сознания, брадиаритмия, глубокая артериальная гипотензия, десатурация с исходом в неэффективную сердечную деятельность и фибрилляцию желудочков), не позволяла на интраоперационном этапе клинически разграничить массивную ТЭЛА и эмболию амниотической жидкостью, поскольку оба состояния в первые минуты реализуются по во многом сходному патофизиологическому сценарию острой обструкции легочного сосудистого русла и/или легочной вазоконстрикции с последующей правожелудочковой недостаточностью и кардиогенным шоком [4-7]. Аналогичная диагностическая дилемма подробно проанализирована в опубликованном в 2024 г. наблюдении Killinger и соавт., где кардиореспираторный коллапс в первом периоде родов также потребовал дифференциальной диагностики между ТЭЛА и ЭОВ [5].
В данном клиническом случае в пользу тромботической, а не эмболической (амниотической) природы события свидетельствовала совокупность объективных данных: визуализация тромботических масс в правом предсердии и легочной артерии при эхокардиографии, КТ-подтверждение тромбоэмболии легочных артерий без инфильтративных изменений легочной ткани, характерных для острого повреждения легких, а также верификация неокклюзирующего тромбоза глубоких вен нижней конечности при дуплексном сканировании, что нехарактерно для эмболии амниотической жидкостью, при которой источник эмболии, как правило, не визуализируется [4, 6, 7]. Крайне высокий уровень Д-димера с транзиторной гипофибриногенемией отражал развитие тромбогеморрагического синдрома, который описан при обеих нозологиях и сам по себе не является дифференцирующим признаком [2, 4, 7].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Массивная тромбоэмболия легочной артерии может реализоваться интраоперационно у беременных без формализуемых факторов риска, включая пациенток с нулевой суммой баллов по шкале RCOG Green-top Guideline № 37a. Быстрое распознавание катастрофы, немедленное начало сердечно-легочной реанимации, мультидисциплинарное ведение и взвешенный отказ от системного тромболизиса в пользу антикоагулянтной терапии и органосохраняющего гемостаза при развитии сопутствующего кровотечения позволили добиться благоприятного материнского и перинатального исхода. Дальнейшее накопление подобных клинических наблюдений и данных проспективных исследований необходимо для уточнения предикторов интраоперационных тромбоэмболических катастроф и оптимизации алгоритмов их профилактики, диагностики и лечения.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1.      Shmakov RG, Vavilova TV, Irtyuga OB, Karimova GN, Stryuk RI, Nikolaeva MG, et al. Resolution of the council of experts on venous thromboembolic complications in obstetrics. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2025; 25(6): 12-23. Russian (Шмаков Р.Г., Вавилова Т.В., Иртюга О.Б., Каримова Г.Н., Стрюк Р.И., Николаева М.Г., и др. Резолюция Совета экспертов по венозным тромбоэмболическим осложнениям в акушерстве //Российский вестник акушера-гинеколога. 2025. Т. 25, № 6. С. 12-23.) doi: 10.17116/rosakush20252506112)
2.      Yoshida T, Taketazu F, Takeda J, Furuta M, Kodera C, Nakao M, et al. Evidence-Based Management of Amniotic Fluid Embolism: A Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Interventions. J Obstet Gynaecol Res. 2026; 52(1): e70153. doi: 10.1111/jog.70153
3.      Wang L, Zhang L, Wu J, Bian Y, Cai L, Hu G, Zhou X. A Comprehensive Review of the Pathophysiology and Management of Amniotic Fluid Embolism. Clin Exp Obstet Gynecol. 2025; 52(8): Art. 39277. doi: 10.31083/CEOG39277
4.      Timraz JH, Ahmed RA, Metwali NY, Javed Z, Abdelazim S, Farhan R, et al. Risk factors and predisposing conditions for amniotic fluid embolism: a comprehensive review. J Med Life. 2025; 18(4): 277-284. doi: 10.25122/jml-2024-0406
5.      Killinger K, Riedel F, Fiedler MO, Müller T, Wallwiener M, Wallwiener S, et al. Dilemma Diagnosis Between Pulmonary Embolism and Amniotic Fluid Embolism During First Stage of Labor. A Case Report. Clin Case Rep. 2024; 12(11): e9579. doi: 10.1002/ccr3.9579
6.      Vuong ADB, Pham TH, Bui VH, Nguyen XT, Trinh NB, Nguyen YON, et al. Successfully conservative management of the uterus in acute pulmonary embolism during cesarean section for placenta previa: a case report from Tu Du Hospital, Vietnam and literature review. Int J Emerg Med. 2024; 17(1): 14. doi: 10.1186/s12245-024-00587-4
7.      Park J-H, Hong SC, Yun HY, Jeon Y-G, Kim S, Song SW. Massive pulmonary embolism after caesarean section managed with surgical thrombectomy bridged with extracorporeal membrane oxygenation: A case report. Int J Surg Case Rep. 2023; 107: 108371. doi: 10.1016/j.ijscr.2023.108371
8.      Alnuaimi KH, Shaikh AA. Convulsive Syncope as the Initial Presentation of Massive Postpartum Pulmonary Embolism Leading to Cardiac Arrest: A Case Report. Cureus. 2026; 18(4): e106883. doi: 10.7759/cureus.106883
9.      Chi Thuong B, Viet Hung T, Dinh Nguyen P. Risk Stratification and Safety Profile of Pharmacological Prophylaxis for Venous Thromboembolism in Postpartum Women Following Cesarean Section: A Comparative Evaluation. Clin Appl Thromb Hemost. 2026; 32: 10760296261474701. doi: 10.1177/10760296261474701

Корреспонденцию адресовать:

ЕЛГИНА Светлана Ивановна
650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22 а, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России
Тел: 8 (3842) 73-48-56 E-mail: elginas.i@mail.ru

Сведения об авторах:

ШИБЕЛЬГУТ Нонна Марковна
канд. мед. наук, зам. главного врача по акушерско-гинекологической службе, ГАУЗ КОКБ им. С.В. Беляева, 650066, г. Кемерово, Октябрьский пр., д. 22, Россия
E-mail: nonna.shibelgut@mail.ru ORCID: 0000-0002-2075-5529

БАТИНА Наталья Анатольевна
зав. родовым отделением, ГАУЗ КОКБ им. С.В. Беляева, 650066, г. Кемерово, Октябрьский пр., д. 22, Россия
E-mail: Batina@inbox.ru

ДЕМЯШКИН Сергей Юрьевич
врач анестезиолог-реаниматолог, ГАУЗ КОКБ им. С.В. Беляева, 650066, г. Кемерово, Октябрьский пр., д. 22, Россия
E-mail: s.demiashkin@yandex.ru ORCID: 0009-0003-0839-426X

ДЕМЯШКИН Никита Сергеевич
врач анестезиолог-реаниматолог, ГАУЗ КОКБ им. С.В. Беляева, 650066, г. Кемерово, Октябрьский пр., д. 22, Россия
E-mail: demyashkin945@gmail.com ORCID: 0009-0000-2665-7615

РУДАЕВА Елена Владимировна
канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры акушерства и гинекологии им. Г.А. Ушаковой, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: rudaeva@mail.ru ORCID: 0000-0002-6599-9906

МОЗЕС Вадим Гельевич
доктор мед. наук, профессор, директор медицинского института, ФГБОУ ВО КемГУ, 650000, г. Кемерово, ул. Красная, д. 6, Россия
E-mail: vadimmoses@mail.ru ORCID: 0000-0002-3269-9018

ЕЛГИНА Светлана Ивановна
доктор мед. наук, доцент, профессор кафедры акушерства и гинекологии им. Г.А. Ушаковой, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: elginas.i@mail.ru ORCID: 0000-0002-6966-2681

МОЗЕС Кира Борисовна
ассистент кафедры поликлинической терапии и сестринского дела, ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, 650056, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а, Россия
E-mail: kbsolo@mail.ru ORCID: 0000-0003-2906-6217

Information about authors:

SHIBElGUT Nonna Markovna
candidate of medical sciences, deputy chief physician for obstetrics and gynecology, Kuzbass Regional Clinical Hospital named after S.V. Belyaev, 650066, Kemerovo, Oktyabrsky Pr., 22, Russia
E-mail: nonna.shibelgut@mail.ru ORCID: 0000-0002-2075-5529

BATINA Natalya Anatolyevna
head of the obstetric department, Kuzbass Regional Clinical Hospital named after S.V. Belyaev, 650066, Kemerovo, Oktyabrsky Pr., 22, Russia
E-mail: Batina@inbox.ru

DEMYASHKIN Sergey Yuryevich
anesthesiologist-intensivist, Kuzbass Regional Clinical Hospital named after S.V. Belyaev, 650066, Kemerovo, Oktyabrsky Pr., 22, Russia
E-mail: s.demiashkin@yandex.ru ORCID 0009-0003-0839-426X

DEMYASHKIN Nikita Sergeyevich, anesthesiologist-intensivist, Kuzbass Regional Clinical Hospital named after S.V. Belyaev, 650066, Kemerovo, Oktyabrsky Pr., 22, Russia. E-mail: demyashkin945@gmail.com ORCID 0009-0000-2665-7615

RUDAEVA Elena Vladimirovna
candidate of medical sciences, docent, docent of the department of obstetrics and gynecology named after G.A. Ushakova, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: rudaeva@mail.ru ORCID: 0000-0002-6599-9906

MOSES Vadim Gelievich
doctor of medical sciences, professor, director of the Medical Institute, Kemerovo State University, 650000, Kemerovo, Krasnaya St., 6, Russia
E-mail: vadimmoses@mail.ru ORCID: 0000-0002-3269-9018

ELGINA Svetlana Ivanovna
doctor of medical sciences, docent, professor of the department of obstetrics and gynecology named after G.A. Ushakova, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: elginas.i@mail.ru ORCID: 0000-0002-6966-2681

MOSES Kira Borisovna
assistant of the department of polyclinic therapy and nursing, Kemerovo State Medical University, 650056, Kemerovo, Voroshilova St., 22a, Russia
E-mail: kbsolo@mail.ru ORCID: 0000-0003-2906-6217