• Главная
• Редакция
• Вход
• Регистрация
• Поиск
• Свежий номер
• Архив
• Новости
• Статистика

Главная > № 1 (2025) > Черкасова

Черкасова Т.М., Казанина А.Б., Кравцова Е.С., Столярова С.С., Дуплик С.Н., Виндершпан К.Д.

Алтайский государственный медицинский университет, Алтайский краевой клинический центр охраны материнства и детства,
г. Барнаул, Россия

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ: ВРОЖДЕННЫЙ КИСТОЗНО-АДЕНОМАТОЗНЫЙ ПОРОК РАЗВИТИЯ ЛЕГКОГО У НОВОРОЖДЕННОГО РЕБЕНКА

Клинический случай обширного врожденного кистозно-аденоматозного порока развития легкого I типа у новорожденного ребенка представлен типичными диагностическими находками, но с особенностью клинических проявлений. После рождения состояние ребенка ухудшалось за счет нарастания дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Инструментальные методы диагностики выявили кисту нижней доли левого легкого гигантских размеров. Киста в размерах увеличилась почти в 2 раза, препятствуя расправлению левого легкого, правое легкое было сдавлено, срединная тень смещена вправо – выявлены признаки выраженного внутригрудного давления и легочной гипертензии. От хирургического лечения рекомендовано было воздержаться до стабилизации состояния по дыхательным и сердечно-сосудистым нарушениям. Проведено дренирование огромной кисты нижней доли левого легкого. В динамике компенсированы дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Правое легкое расправилось и после этого проведено оперативное лечение.

Ключевые слова: врожденная мальформация; кистозно-аденоматозный порок легкого; новорожденный

Cherkasova T.M., Kazanina A.B., Kravtsova E.S., Stolyarova S.S., Duplik S.N., Windershpan K.D.

Altai State Medical University, Altai Regional clinical Center for the Protection of Motherhood and Childhood,
Barnaul, Russia

CLINICAL OBSERVATION: CONGENITAL CYSTIC ADENOMATOUS LUNG MALFORMATION IN A NEWBORN

The clinical case of an extensive congenital cystic adenomatous lung malformation type I in a newborn is represented by typical diagnostic findings, but with a feature of clinical manifestations. After birth, the child's condition worsened due to an increase in respiratory and cardiovascular insufficiency. Instrumental diagnostic methods revealed a gigantic cyst of the lower lobe of the left lung. The cyst increased in size by almost 2 times, preventing the straightening of the left lung, the right lung was compressed, the median shadow was shifted to the right – signs of pronounced intrathoracic pressure and pulmonary hypertension were revealed. It was recommended to refrain from surgical treatment until the stabilization of the respiratory and cardiovascular disorders. A huge cyst of the lower lobe of the left lung was drained. Respiratory and cardiovascular disorders are compensated in dynamics. The right lung was straightened out and after that surgical treatment was performed.

Key words: congenital malformation; cystic adenomatous lung defect; newborn

В структуре детской заболеваемости, инвалидности и младенческой смертности все большее значение приобретают врожденные пороки развития (ВПР), которые встречаются у 4-6% новорожденных детей [1]. Кистозно-аденоматозный порок развития легкого (КАПРЛ) является наиболее частой аномалией развития органов системы дыхания: среди всех случаев на долю этого дефекта приходится до 25%. Данная патология характеризуется разрастанием терминальных бронхиол с образованием кист разного размера, не затрагивающих альвеолы. Ткань легкого, которая вовлечена в патологический процесс, снабжается воздухом из магистральных дыхательных путей через узкие поры Кона. В зависимости от размера и количества кист, различают I, II, III и IV типы КАПРЛ.
Частота встречаемости данного порока колеблется от 1 на 25000 до 1 на 35000 живых новорожденных, в большинстве случаев обнаруживается у мальчиков [2]. Возможно сочетание КАПРЛ с другими пороками развития легких, а также с почечными и сердечными мальформациями. В 97% случаев для этой формы порока характерно одностороннее поражение [1, 3]. Пренатальная ультразвуковая (УЗ) диагностика КАПРЛ возможна преимущественно с 20-24 недель беременности [4].
Клиническая картина характеризуется признаками дыхательной недостаточности (ДН) различной степени тяжести. Поcле рождения ребенка основными методами диагностики КАПРЛ являются обзорная рентгенография как наиболее доступный метод и мультиспиральная компьютерная томография грудной клетки (МСКТ), позволяющая с высокой точностью определить состояние легочной ткани, локализацию и размеры кистозных образований, и провести углубленную и дифференциальную диагностику заболевания. Хирургическое лечение врожденных пороков развития легких является основным. В современных условиях эндоскопические способы проведения операций предпочтительны для любых возрастных категорий [1, 5].

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Пациентка С., 23 лет, служащая, жительница Алтайского края. Настоящая беременность у женщины - первая, спонтанная, наступившая вне брака. Соматический анамнез отягощен патологией почек (удвоение почек, необструктивный хронический пиелонефрит, связанным с рефлюксом, с 20-ти летнего возраста – мочекаменная болезнь), ожирением 1 степени, синдромом раздраженного кишечника с диареей, миопией 1 степени.
На диспансерном учете по беременности с 7 недель. В ранние сроки получала фолиевую кислоту, препараты йода.
В 9-10 и 25-28 недель беременная перенесла острую инфекцию верхних дыхательных путей вирусной этиологии легкой степени тяжести, без повышения температуры тела, при этом в 25-28 недель было отмечено затяжное течение инфекционного заболевания. Пациентка получала местное лечение без антибактериальной терапии.
При первом ультразвуковом исследовании (УЗИ) в скрининговый срок отклонений не выявлено. Комбинированный риск по хромосомной патологии по Astraia – низкий.
На втором скрининговом УЗИ при сроке 20 недель 2 дня диагностирован КАПРЛ 1 тип (?). Выявлены маркеры хромосомных анеуплоидий (ХА): гиперэхогенный фокус в левом желудочке сердца плода, гиперэхогенный кишечник, маловодие. В левом легком визуализировались множественные анэхогенные образования с гиперэхогенными включениями, размеры легкого 16 × 19 × 13 мм, объемом 2,0 см³. Правое легкое – норма, без признаков смещения медиастинальных структур.
В 20 недель 6 дней была проведена инвазивная пренатальная диагностика (кордоцентез). Выявлен нормальный кариотип плода, 46 ХХ. Хромосомные болезни исключены с вероятностью 99%.
По данным эхокардиографии (ЭХО-КГ) плода: ось – норма, позиция – нормальная, размеры поперечника сердца – 17,4 мм, гиперэхогенный фокус в левом желудочке сердца плода (2,3 мм), минимальная относительная аортальная регургитация.
В динамике по данным УЗИ в 22 недели 3 дня – левое легкое повышенной эхогенности с анэхогенными включениями диаметром 8,4-18,4 мм без кровотока при цветовом допплеровском картировании (ЦДК). Правое легкое размером 28 × 13 × 20 мм, 3,85 см³ (норма 5,34-13,2 см³), ткань гомогенная, без признаков смещения медиастинальных структур и наличия объемных образований. Сердце – ось смещена вправо (мезокардия), размеры поперечника сердца 21 мм, срез через 3 сосуда – норма. Четырехкамерный срез сердца – гиперэхогенный фокус в левом желудочке 2,1 мм. В заключение вынесены: «Порок развития легких плода: КАПРЛ, 1 тип, мезокардия, маркеры ХА: гиперэхогенный фокус в левом желудочке сердца плода, гиперэхогенный кишечник».
В 20-25 и в 22-23 недели гестации беременная консультирована генетиком дважды, диагноз подтвержден и детским хирургом с заключением: характер порока (кистозно-аденоматозный порок развития легкого 1-2 типа) не влияет на сроки и способ родоразрешения.
При проведении третьего УЗИ и ЭХО-КГ плода в скрининговом сроке 32 недели 2 дня: подтверждается КАПРЛ, 1 тип; сохраняется декстрапозиция сердца, отмечена отрицательная динамика в виде увеличения размеров легкого легкого: 58 × 31 × 57 мм, 54 см³ (норма 12,1-28,9 см³) повышенной эхогенности, с анэхогенными включениями диаметром 6,0 до 41 мм, без кровотока при ЦДК; правое легкое размером 44 × 23 × 47 мм, 25 см³ (норма 18,6-41,3 см³), ткань гомогенная.
В сроке 39 недель 3 дня пациентка родоразрешена через естественные родовые пути в условиях акушерского стационара третьего уровня. Начало родовой деятельности - спонтанное. Длительность родового акта – 3 часа 30 минут. Родился плод женского пола с двукратным нетугим обвитием пуповиной вокруг шеи. Вес новорожденного 3140 г, ростом 51 см, что соответствует долженствующим значениям антропометрических параметров к сроку гестации. Оценка по шкале Апгар в конце первой и пятой минут составляла 6 и 7 баллов соответственно. Пуповина с истинным узлом.
С момента рождения у новорожденного ребенка отмечался разлитой цианоз и признаки дыхательной недостаточности. Первичные реанимационные мероприятия проводились согласно методического письма «Реанимация и стабилизация новорожденных детей в родильном зале» [6], применялось отсроченное пережатие пуповины; соблюдена тепловая цепочка; осуществлялась дотация кислорода с первой минуты жизни методом самостоятельного дыхания под положительным давлением (СРАР) при регулярном дыхании (по Даунсу 5 баллов) с FiO₂ 0,21.
При осмотре новорожденного: голова округлая, большой родничок 2 × 2 см. Наблюдалось умеренное снижение мышечного тонуса, выраженности физиологических рефлексов. Кожные покровы цианотичные, симптом белого пятна менее 3 секунд. Со стороны органов дыхательной системы отмечались следующие признаки: аускультативно дыхание асимметричное, ослабленное слева, участие вспомогательной мускулатуры (втяжение грудины, межреберий), затрудненный выдох. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, выслушиваются справа. Живот не вздут, печень и селезенка не увеличены. Половые органы сформированы по женскому типу. Предварительный диагноз: «Другие респираторные нарушения, ДН 1 степени. Доношенный 39,3 недель, соответствует сроку гестации. Не исключен врожденный порок развития легких».
При поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) на 15-й минуте жизни респираторная поддержка продолжена в режиме NIV PC с FiО₂ 0,35. На данном этапе для подтверждения врожденного порока развития легких новорожденному были проведены общеклинические, инструментальные обследования и консультации узких специалистов. Результаты лабораторных исследований приведены в таблицах 1, 2, 3.

Таблица 1. Показатели клинического анализа крови
Table 1. Clinical blood test parameters

Сутки жизни	Гемоглобин, г/л	Эритроциты, 1012/л	Лейкоциты, 109/л	П, %	Э, %	С, %	Л, %	М, %	Tr, 109/л	Рет., %
1	177	4.93	19.4	1	2	57	34	6	194	10
3	174	4.85	12.3	0	2	62	21	15	210	8
5	163	4.60	10.3	0	4	56	29	11	214	3

 

Таблица 2. Показатели биохимического анализа крови
Table 2. Biochemical blood test parameters

 

Таблица 3. Динамика показателей КЩР венозной крови
Table 3. Dynamics of venous blood acid-base balance indicators

Сутки жизни	рН	рСО2	рО2	АВЕ	SBE	Глюкоза, ммоль/л	Лактат, ммоль/л	Калий, ммоль/л	Натрий, ммоль/л
1	7,12	66.2	18.5	-10.90	-7.1	3,8	5,4	3,5	129
3	7,39	38.8	52.1	-1.50	-1.6	5,7	2.1	3,4	133
5	7,3	53	41	-1,3	0.3	5,7	2.3	4,3	133,0

Клинический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи соответствовали возрастным нормам.
По данным кислотно-щелочного равновесия крови (КЩР) – с рождения декомпенсированный дыхательный ацидоз. На фоне респираторной поддержки показатели КЩР стабилизировались.
Инструментальные методы исследования:
Рентгенография органов грудной клетки: Выявлены признаки врожденной кистозной мальформации левого легкого. Гиповентиляция во всех сегментах левого легкого. Гиперволемия в малом круге кровообращения, умеренно выраженная. Признаки декстракардии.
Ультразвуковое исследование легких: Эхографические признаки интерстициальных изменений легочной ткани с обеих сторон. Диффузно-неоднородные изменения левого легкого – не исключена вероятность аномалии развития.
Мультиспиральная компьютерная томография грудной клетки (МСКТ): Гиганские буллы верхней и нижней долей левого легкого. Дислокация средостения вправо.
Эхокардиография (ЭХО-КГ): Аномалия внутригрудного расположения сердца: декстрапозиция сердца с декстраверсией. Фенестрирующий дефект овальной ямки 3,7 мм, сброс лево-правый. Небольшое увеличение правого желудочка. Размеры и показатели общей сократимости левого желудочка (ЛЖ) в пределах нормы, ФВ 78%. Минимальная митральная регургитация. Минимальная небольшая трикуспидальная регургитация. Давление в легочной артерии (ЛА) 22 мм рт. ст.
Электрокадиография (ЭКГ): Электрическая ось сердца расположена вертикально. Вариабельный синусовый ритм ЧСС 130-166/мин. Признаки нагрузки на правый желудочек. Аномалия внутригрудного расположения сердца: декстрапозиция? декстраверсия?
Нейросонография (НСГ): Умеренные диффузные изменения паренхимы перивентрикулярной области.
На основании УЗИ плода в 20 недель 2 дня, тяжелого состояния новорожденного ребенка при рождении и ухудшения в первые дни жизни за счет признаков дыхательной недостаточности, данных физикального осмотра (при аускультации в легких дыхание асимметричное, ослабленное слева, участие вспомогательной мускулатуры, сердечные тоны приглушены, ритмичные, выслушиваются справа) и данных дополнительных инструментальных методов исследования (рентгенография органов грудной клетки и МСКТ) консилиумом врачей выставлен клинический диагноз:
Основной: Кистозно-аденоматозный порок развития левого легкого 1-го типа.
Осложнение: Дыхательная недостаточность II степени; вторичная декстракардия.
Сопутствующий: Доношенный к сроку гестации 39,3 недели.
После рождения проводились инфузионная терапия, респираторная поддержка и профилактика геморрагической болезни. На фоне проводимой терапии стабилизировать состояние ребенка не удалось, нарастала дыхательная недостаточность с присоединением признаков сердечно-сосудистой недостаточности. Сатурация при продолжающейся респираторной поддержке составляла 78-89%, что потребовало перевода ребенка на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Была осуществлена телемедицинская консультация (ТМК) с ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» МЗ РФ на вторые сутки жизни ребенка для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения.
При обсуждении в ходе ТМК с учетом клинических данных и результатов последней МСКТ (нижняя доля левого легкого значительно увеличена в размере за счет одной доминантной крупной кисты размерами 75 × 50 × 58 мм; верхняя доля левого легкого сдавлена, поджата и оттеснена кверху и вправо; наблюдался выраженный синдром внутригрудного напряжения со смещением средостения вправо, коллапсом и застойными явлениями в паренхиме правого легкого; расчетное систолическое давление в ЛА 58 мм рт. ст. ЧСС – 165 уд/мин.) был выставлен клинический диагноз:
Основной: ВПР легких: кистозно-аденоматозная мальформация нижней доли левого легкого I типа.
Осложнения: Дыхательная недостаточность (ДН) III степени. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН). Персистирующая легочная гипертензия новорожденного (ПЛГН). Синдром внутригрудной гипертензии. Декстракардия.
Сопутствующий: Доношенный к сроку гестации 39,3 недели.
Было рекомендовано: Строгий лечебно-охранительный режим. Коррекция показателей ИВЛ: VR=50, Pin=20-25, РЕЕР=4.0-3.0, FiO₂=1.0. Терапия – инфузионная, кардиотоническая – эпинефрина от 0,05 мкг/кг/мин, диуретическая – фуросемид 1 мг/кг/сутки в 4 приема и аминофиллина 4 мг/кг/сутки в 3 приема внутривенно струйно, антибактериальная – ампициллин + сульбактам и гентамицин, терапия ПЛГН – ингаляция оксида азота, бозентан 4 мг/кг/сутки и пунктирование большой кисты нижней доли левого легкого с постановкой дренажа с пассивной аспирацией по Белау и перевод на высокочастотную (ВЧ) ИВЛ.
По результатам лечения, наблюдения и обследования отмечена положительная динамика состояния ребенка. Дыхание – аппаратное: справа проводилось, слева – только на верхушке, в нижних отделах нет, по дренажу сброса воздуха нет. Тоны ритмичные, приглушены, ЧСС – 145 уд/мин. Сатурация 98 %, FiO₂=0,4.
По данным рентгенографии – правое легкое вентилировалось с небольшими явлениями гиповентиляции верхних отделов, органы средостения в типичном месте, без существенного смещения, на фоне дренирования киста в ткани левого легкого спалась, пневмоторакс – верхушечный небольшой, дренирование адекватное.
После купирования внутригрудного напряжения и ПЛГН проведена операция торакотомия слева – нижняя лобэктомия. Течение послеоперационного периода без осложнений. На 5-е сутки после проведенной операции ребенок был экстубирован, переведен на респираторную поддержку СРАР через назальные канюли. Аускультативно дыхание проводилось с обеих сторон, ослабленное слева, умеренное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Сатурация кислорода 96%, ЧД – 46/мин, ЧСС – 126/мин, АД 89/48 мм рт. ст. Живот мягкий, печень, селезенка не увеличены. Питание усваивал. Плевральные дренажи удалены, окклюзионные повязки сухие, чистые. Выписан домой в возрасте 1 месяца 7 дней под наблюдение участкового врача-педиатра и пульмонолога.

ОБСУЖДЕНИЕ

Кистозно-аденоматозный порок развития легкого является врожденным и недостаточно изученным заболеванием. Патогенез кистозно-аденоматозной мальформации легкого тесно связан с эмбриогенезом. Органогенез легкого включает в себя пять этапов развития: эмбриональный, псевдогландулярный, каналикулярный, саккулярный и альвеолярный.
По мнению авторов, выше указанный порок развития легкого формируется в псевдогландулярном периоде (между 7-й и 17-й неделями гестации) [4], в течение которого быстро расширяются дыхательные пути и периферические ответвления бронхов с образованием ацинарных каналов. На этом этапе эмбриогенеза легких в процесс вовлекается бронхиальный тип эпителия, вызывая I-III типы кистозно-аденоматозной мальформации легких.
Знание эмбриогенеза легких важно для диагностики, прогнозирования и лечения данного заболевания. До недавнего времени кистозно-аденоматозная мальформация легкого считалась крайне редкой аномалией, но с усовершенствованием пренатальных методов диагностики частота выявления этого порока развития возросла. В антенатальном периоде основным методом является ультразвуковое исследование, позволяющее заподозрить у плода порока развития. КАПРЛ у данного ребенка был обнаружен в 20 недель беременности во время проведения скринингового исследования. Антенатально выявленная патология легких очень важна неонатологам акушерских стационаров для раннего обследования новорожденного и консультации детским хирургом с целью формирования дальнейшего плана лечения. ДН как ведущий синдром при рождении у новорожденного ребенка потребовала респираторной поддержки в виде СРАР, что улучшило состояние на непродолжительное время с последующим переводом на ИВЛ. Согласно данным МСКТ, у ребенка подтвержден I тип КАПРЛ, самый частый тип (50-75 % всех случаев), при котором определяются характерные признаки данного порока развития легкого и исключены аномалии развития легких (секвестрация, лобарная эмфизема, врожденные кисты легких).
Отличительной чертой КАПРЛ I типа является смещение органов средостения, кроме синдрома дыхательной недостаточности в клинической картине у данного пациента отмечались признаки сердечно-сосудистых нарушений; состояние новорожденного ухудшалось за счет присоединения синдрома внутригрудного напряжения со смещением средостения вправо и персистирующей легочной гипертензией. Купирование выше перечисленных синдромов потребовало дренирования кисты с последующим проведением операции торакотомии слева – нижняя лобэктомия. Послеоперационный период протекал благополучно. Согласно литературным данным, выживаемость детей после хирургического вмешательства при данном типе порока легких составляет 92,3 % случаев. [7, 8].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Диагностика кистозно-аденоматоидной мальформации легкого основывается на комплексном обследовании ребенка. В антенатальном периоде методом выбора, позволяющим заподозрить заболевание, считается УЗИ. В постнатальном – компьютерно-томографическое исследование – дает возможность уточнить диагноз, провести дифференциальную диагностику, выявить сопутствующие пороки развития и уточнить анатомическое строение органов грудной клетки. Наше наблюдение демонстрирует случай обширной кистозно-аденоматоидной мальформации легочной ткани у новорожденного ребенка с типичными диагностическими находками, но с особенностями клинических проявлений.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1.      Dorofeyeva YeI, Podurovskaya YuL, Zubkov VV, Pykov MI, Filippova YeA, Kulabukhova YeA. Rare Combinations of Congenital Lung Malformations in Newborns: Diagnosis and Surgical Treatment. Doctor.Ru. 2017; 3(132): 26-30. Russian (Дорофеева Е.И., Подуровская Ю.Л., Зубков В.В., Пыков М.И., Филиппова Е.А., Кулабухова Е.А. Редкие комбинации врожденных пороков развития легких у новорожденных: диагностика и хирургическое лечение //Доктор.Ру. 2017. № 3(132). С. 26-30)
2.      Stashuk GA, Vishnyakova MV, Shcherbina VI, Zakharova MO. Congenital adenomatoid lung type 1 malformation in a newborn. Almanac of Clinical Medicine. 2015; 43: 127-130. Russian (Сташук Г.А., Вишнякова М.В., Щербина В.И., Захарова М.О. Врожденный аденоматоидный порок развития легкого 1-го типа у новорожденного //Альманах клинической медицины. 2015. № 43. С. 127-130.) doi: 10.18786/2072-0505-2015-43-127-130
3.      Feinberg A, Hall NJ, Williams GM, Schultz KAP, Miniati D, Hill DA, et al. Can congenital pulmonary airway malformation be distinguished from Type I pleuropulmonaryblastoma based on clinical and radiological features? J Pediatr Surg. 2016; 51(1): 33-37. doi: 10.1016/j.jpedsurg.2015.10.019
4.      Kostyuchenko AS, Pisklakov AV. Congenital cystic adenomatous lung malformation. Lung embryology, Classification. Antenatal and postnatal diagnostics. Scientific bulletin of Omsk State Medical University. 2021: 1(1-2): 117-124. Russian (Костюченко А.С., Писклаков А.В. Врожденный кистозно-аденоматозный порок развития легкого. Эмбриология легкого, Классификация. Антенатальная и постнатальная диагностика //Науч. вест. Омского ГМУ. 2021. Т. 1, № 1-2. С. 117-124)
5.      Polites SF, Habermann EB, Zarroug AE, Thomsen KM, Potter DD. Thoracoscopic Vs open resection of congenital cystic lung disease utilization and outcomes in 1120 children in the United States. J Pediatr Surg. 2016; 51(7): 1101-1105. doi: 10.1016/j.jpedsurg.2015.12.004
6.      Reanimaciya i stabilizaciya novorozhdenny`x detej v rodil`nom zale. Metodicheskoe pis`mo /pod red. Bajbarinoj E.N. Minzdrav Rossii, 2020. 54 s. Russian (Реанимация и стабилизация новорожденных детей в родильном зале. Методическое письмо /под ред. Байбариной Е.Н. Минздрав России, 2020. 54 с.) Режим доступа: https://docs.yandex.ru/docs/view?tm=1738405871&tld=ru&name=Metodicheskoe_pismo_Reanimatsiya_i_stabilizatsiya_sostoyaniya_novorozhdennykh_detey_v_rodilnom_zale.pdf
7.      Galyagina NA, Khaletskaya OV. Outcomes of Congenital Cystic Lung Malformations in Children and Their Management According to Clinical Progression. Clinical medicine. 2014. 6(2): 77-84. Russian (Галягина Н.А., Халецкая О.В. Исходы врожденных кистозных мальформаций легких у детей и тактика их ведения в зависимости от особенностей клинического течения //Клиническая медицина. 2014. Т. 6, № 2. С. 77-84)
8.      Mashkov AS, Shcherbina VI, Stashuk GA, Slesarev VV, Gaganov LE, Druzyk EZ, Vinokurova EN. Diagnostics and treatment of cystic adenomatous lung malformation in children. Russian Journal of Pediatric Surgery. 2017; 21(1): 23-27. Russian (Машков А.Е., Щербина В.И., Сташук Г.А., Слесарев В.В., Гаганов Л.Е., Друзюк Е.З., Винокурова Е.Н. Диагностика и лечение кистозно-аденоматозноймальформации легких у детей //Детская хирургия. 2017. Т. 21, № 1. С. 23-27.) doi: 10.18821/1560-9510-2017-21-1-23-27

Корреспонденцию адресовать:

КАЗАНИНА Анастасия Борисовна
656038, г. Барнаул, пр. Ленина, д. 40, ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России
Тел: 8 (3852) 75-78-00      E-mail: asia_kor@mail.ru

Сведения об авторах:

ЧЕРКАСОВА Татьяна Михайловна
канд. мед. наук, доцент, зав. кафедрой неонатологии и детской анестезиологии с курсом ДПО, ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России, г. Барнаул, Россия
E-mail: tanechka.cherkasova.2013@mail.ru

КАЗАНИНА Анастасия Борисовна
ассистент кафедры неонатологии и детской анестезиологии с курсом ДПО, ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России, г. Барнаул, Россия
E-mail: asia_kor@mail.ru

КРАВЦОВА Елена Станиславовна
канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры акушерства и гинекологии с курсом ДПО, ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России, г. Барнаул, Россия
E-mail: es.kravcova@yandex.ru

СТОЛЯРОВА Софья Станиславовна
клинический ординатор кафедры акушерства и гинекологии с курсом ДПО, ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России, г. Барнаул, Россия
E-mail: stolyarova.sofia@mail.ru

ДУПЛИК Светлана Николаевна
канд. мед. наук, ассистент кафедры неонатологии и детской анестезиологии с курсом ДПО, ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России; зав. отделением патологии и выхаживания недоношенных детей № 2, КГБУЗ АККЦОМД, г. Барнаул, Россия
E-mail: dsvetlana.62@mail.ru

ВИДЕРШПАН Ксения Давыдовна
врач-неонатолог отделения патологии и выхаживания недоношенных детей № 2, КГБУЗ АККЦОМД, г. Барнаул, Россия
E-mail: ksesha-v@mail.ru

Information about authors:

CHERKASOVA Tatyana Mikhailovna
candidate of medical sciences, docent, head of the department of neonatology and pediatric anesthesiology with a course of DPO, Altai State Medical University, Barnaul, Russia
E-mail: tanechka.cherkasova.2013@mail.ru

KAZANINA Anastasia Borisovna
assistant of the department of neonatology and pediatric anesthesiology with a course of DPO, Altai State Medical University, Barnaul, Russia
E-mail: asia_kor@mail.ru

KRAVTSOVA Elena Stanislavovna
candidate of medical sciences, docent, docent of the department of neonatology and pediatric anesthesiology with a course of DPO, Altai State Medical University, Barnaul, Russia
E-mail: es.kravcova@yandex.ru

STOLYAROVA Sofya Stanislavovna
clinical resident of the department of neonatology and pediatric anesthesiology with a course of DPO, Altai State Medical University, Barnaul, Russia
E-mail: stolyarova. sofia@mail.ru

DUPLIK Svetlana Nikolaevna
candidate of medical sciences, assistant of the department of neonatology and pediatric anesthesiology with a course of DPO, Altai State Medical University; head of the department of pathology and nursing of premature infants N 2, Altai Regional Clinical Center for Maternal and Child Health, Barnaul, Russia
E-mail: dsvetlana.62@mail.ru

VIDERSHPAN Ksenia Davydovna
neonatologist of the department of pathology and nursing of premature infants N 2, Altai Regional Clinical Center for Maternal and Child Health, Barnaul, Russia
E-mail: ksesha-v@mail.ru

Ссылки

• На текущий момент ссылки отсутствуют.